Aparte de algunos informes anecdóticos en la literatura médica sobre este síndrome de diarrea por rebosamiento en los niños autistas, hasta los últimos años no había ninguna investigación en esa área. En 1998 el médico gastroenterólogo Dr. Andrew Wakefield y su equipo del Royal Free Hospital en Londres publicaron una investigación que sugería una conexión entre la enfermedad inflamatoria crónica intestinal y el autismo. Realizaron endoscopias y biopsias a un grupo de niños autistas que referían síntomas gastrointestinales. La endoscopia es un procedimiento que consiste en insertar en el tracto digestivo del paciente un tubo especial, a través del cual un especialista puede observar lo que sucede allí. Al realizar la endoscopia se puede obtener una porción minúscula de intestino con un instrumento cortante para poder examinarlo después bajo el microscopio. Este procedimiento se denomina biopsia.
Como resultado de su investigación, el Dr. Wakefield y su equipo han identificado una afección en el intestino de estos niños, a la que han denominado hiperemia nodular linfoide del íleon y colitis no específica, Ahora veremos qué significa esto.
En primer lugar, analizaremos la hiperplasia nodular linfoide del íleon. íleon es el nombre que se le da a las últimas tres quintas partes del intestino delgado. Su longitud es de aproximadamente 3,5 m en adultos y en su parte final conecta con el intestino grueso. La función principal del intestino delgado es la absorción de los alimentos. Sin embargo, no toda la absorción de los alimentos ocurre en el íleon. Las paredes de esta parte del intestino están repletas de un gran número de ganglios linfáticos llamados "placas de Peyer", estructuras pequeñas y redondeadas en forma de judías que pueden medir entre 1 y 25 mm. Estos ganglios son una parte muy importante de nuestro sistema inmunológico. Sabemos que cumplen, al menos, dos funciones;
La primera función es filtrar la linfa (líquido tisular) que proviene del íleon y eliminar bacterias, virus, hongos, células muertas (incluyendo células cancerosas), y otras toxinas. Son un buen lugar para ver los agentes infecciosos que pudieran estar acechando en el intestino porque los ganglios linfáticos son como una prisión para esos virus, bacterias, células muertas y hongos; si no los pueden destruir, los aprisionan. Por este motivo, cuando los gastroenterólogos realizan una endoscopia siempre tratan de obtener una muestra de esos ganglios linfáticos para examinarlos bajo el microscopio. Y eso es lo que hizo el equipo del doctor Wakefield.
La segunda función de los ganglios linfáticos es la producción de linfocitos, un gran grupo de células del sistema inmunológico cuya función principal es luchar contra las infecciones. De hecho, los mismos ganglios linfáticos están formados principalmente por linfocitos, además de otras células. De esta manera, cuando los ganglios linfáticos se enfrentan a una infección, comienzan a producir suficientes linfocitos para luchar contra ella, lo que provoca que los ganglios linfáticos se inflamen y, a menudo, resulten dolorosos. Este agrandamiento de los ganglios linfáticos se denomina hiperplasia nodular linfoide.
Muchos de los niños incluidos en este estudio desarrollaron características autistas después de la vacuna triple vírica (contra el sarampión, la rubéola y las paperas; MMR por sus siglas en inglés). Por eso el Dr. Wakefield continuó en esa dirección para ver qué infección en particular había causado el agrandamiento de los ganglios linfáticos. Debido a que sospechaba que sería el virus del sarampión, Invitó a participar en su investigación al virólogo Dr. John O'Leary, un profesor de patología de Dublín. Efectivamente, el Dr. O'Leary encontró el mismo virus del sarampión utilizado en la vacuna triple vírica en los ganglios linfáticos del íleon de esos niños autistas.
Esta parte de la investigación del doctor Wakefield causó mucha controversia y resistencia por parte del gobierno y de las instituciones médicas y se desvió la atención del tema principal, es decir, del hecho de que los niños autistas tienen inflamados los ganglios linfáticos de las paredes de su intestino, lo cual es un signo evidente de infección.
Analicemos ahora la segunda parte de la afección que el Dr. Wakefield describió en su grupo de estudio: colitis no específica. El término colitis hace referencia a una inflamación del colon. En el curso de las endoscopias, el equipo del Dr. Wakefield encontró varias etapas de inflamación crónica en el intestino de esos niños, erosiones en las membranas mucosas del intestino y el colon, abscesos puruLentos, úlceras y materia fecal compactada. En algunos puntos las paredes del intestino estaban tan inflamadas, con los ganglios linfáticos tan agrandados, que el lumen del intestino estaba casi totalmente obstruido En algunos aspectos esto se asemejaba a la colitis ulcerosa, en otros a la enfermedad de Crohn, y algunas de las características eran completamente únicas en los niños autistas. Por esta razón se denominó colitis no específica, pues no se le podía asignar un diagnóstico ya existente. El equipo del Dr. Wakefield la llamó ENTEROCOLITIS AUTISTA. Este término aún no se ha agregado al vocabulario médico oficial, pero para los que trabajamos con niños autistas es urt término muy útil.
Los resultados del Dr. Andrew Wakefield y su equipo, quienes examinaron a cientos de niños autistas, han sido apoyados de manera independiente por un gran número de investigadores en todo el mundo (Buie et ál., Uhlmann et ál., Furlano et ál., Morris et ál.). Además de las investigaciones publicadas, hay numerosos médicos en activo en todo el planeta cuyas observaciones clínicas apoyan el hecho de que los niños autistas sufren trastornos digestivos de severidad variable en función de cada niño. Basándome en mi experiencia clínica, sumo firmemente mi voz a la suya. De hecho, no he conocido a un solo niño autista sin problemas digestivos.
Hasta ahora hemos estado hablando sobre todo de los niños autistas. ¿Y el resto de los pacientes con el síndrome GAPS? Un sustancial número de investigaciones han relacionado la esquizofrenia con anormalidades digestivas similares a las de la enfermedad celiaca. C. Dohan, R. Cade, K. Rachelt, A. Hoffer, C. Pfeiffer y otros médicos y científicos han establecido una hipótesis sobre la conexión intestino-cerebro en la esquizofrenia, respaldada por varios hallazgos científicos que discutiremos con detalle en los próximos capítulos. La experiencia clínica muestra que la mayoría de los pacientes esquizofrénicos sufren problemas digestivos y, en la mayoría de los casos, estos problemas comienzan a temprana edad, en la niñez.
En comparación con la esquizofrenia y el autismo, hay muchos menos datos científicos publicados en relación con los problemas gastrointestinales en las afecciones de déficit de atención e hiperactividad (TDAH), dislexia, dispraxia, asma, eccema, alergias y otras del síndrome GAPS. Sin embargo, cuando se trata de observaciones clínicas, casi todos los niños y adultos con el síndrome GAPS sufren problemas digestivos en diferentes grados. Muchos pacientes presentan síntomas típicos del síndrome de intestino irritable (SII): dolor abdominal, hinchazón, anormalidades en las heces o flatulencia. Un pequeño porcentaje de pacientes presentan heces normales pero sufren malnutricíón, reflujo, acidez, dolores abdominales y flatulencia. En caso de niños con el síndrome GAPS, muchos limitan su dieta de la forma característica que ya hemos referido: prefieren los carbohidratos procesados y excluyen el resto. Muchos adultos con GAPS tienen una actitud similar con la comida. Yo he tratado a algunos pacientes que no se quejaban de ningún problema digestivo en particular y que, sin embargo, al ponerlos en el programa de tratamiento del síndrome GAPS, mejoraron de manera espectacular.
La pregunta es: ¿por qué los pacientes con GAPS sufren esas afecciones intestinales? ¿Qué tienen que vér con su estado mental? Para entenderlo, primero tendremos que ver algunos aspectos anatómicos fundamentales del intestino humano.
Fuente: "El síndrome del intestino y la psicología GAPS - Tratamiento natural", primera parte, capítulo 1.1., por Natasha Campbell-McBride
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