Gran parte de la consternación con respecto a si el comportamiento sexual compulsivo (CSB) es una adicción o alguna enfermedad más leve probablemente se relaciona con cómo definimos el término en sí. Es evidente que la palabra "adicción" ha sido utilizada a regañadientes en la nomenclatura de salud mental; no hay que mirar más allá del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM) para evidenciar esto. En versiones pasadas, el comportamiento adictivo se describió más difuso en varias secciones; el DSM-5 ha cambiado esto y ha añadido una clasificación usando la palabra adicción.
Los manuales de DSM han sido históricamente ateoresos, es decir, basados en la observación conductual y la entrevista en lugar de centrarse en la etiología biológica. La importancia práctica es que el DSM puede funcionar así como un manual para los médicos en el campo; pueden diagnosticar y tratar enfermedades mentales, incluyendo el comportamiento adictivo, basado en la observación y la entrevista, en lugar de depender de las exploraciones diagnósticas y los resultados de laboratorio.
Para entender por qué la palabra adicción ha encontrado resistencia en este contexto, es útil considerar su significado histórico en el léxico. Un uso temprano, y posiblemente el primero, registrado de la palabra adicción en un contexto médico fue una declaración en el Journal of the American Medical Association en 1906: "No importa mucho si uno habla del hábito del opio, la enfermedad del opio, o la adicción al opio" (Jelliffe, 1906). Aunque pocos discuten ahora utilizando la palabra en relación con sustancias de abuso consumidas exógenamente, hasta ahora ha habido una reticencia con respecto a su aplicación a lo que ahora se conoce como endógenos, proceso o adicciones naturales.
En 1983, Patrick Carnes introdujo el término "adición sexual" basado en parámetros de comportamiento (Carnes, 1983). Otros han apoyado un modelo conductual para la adicción sexual; consider, por ejemplo, el reciente trabajo de García y Thibaut, que decía, "La fenomenología del trastorno sexual excesivo no parófilo favorece su conceptualización como un comportamiento adictivo, en lugar de un trastorno obsesivo-compulsivo, o un trastorno de control de impulsos" (Garcia & Thibaut, 20102010).
Angres y Bettanardi-Angres 2008(2008) definieron la adicción como el uso continuado de sustancias o comportamientos adictos que alteran el estado de ánimo (por ejemplo, juegos de azar, CSB) a pesar de las consecuencias adversas, y Bostwick y Bucci 2008(2008) han utilizado la etiqueta de adición en el contexto de la pornografía en Internet. Existe una tendencia creciente a aplicar el término adicción sexual a los CSB, con la comprensión de que la motivación sexual es compleja, con factores afectivos, motivacionales y cognitivos que afectan la expresión del impulso biológico para reproducirse. Por ejemplo, Estellon y Mouras 2012(2012) describieron una convergencia progresiva de perspectivas psicoanalíticas y neurocientíficas como aplicada a la adicción sexual.
Los neurobiólogos de la adicción apoyan cada vez más el concepto de la existencia de adicciones naturales, a medida que la evidencia funcional y celular continúa acumulándose. Este modelo se basa en una plataforma motivacional que emana de un sistema de recompensa mesolimbic robustamente conservado, con una unidad de relevancia mediada por dopamina que se proyecta desde el cerebro medio hasta otros sistemas esenciales para la supervivencia. Este proceso permite y mejora el aprendizaje neuronal a través de cambios micro y macroneuroplásticos. La adicción ya no se define simplemente por criterios conductuales.
El comportamiento consumivo humano con respecto a la comida y el sexo es más complejo que un simple reflejo de estímulo. Georgiadis 2012(2012) afirmó que la sexualidad humana demuestra una clara participación de las áreas corticales cerebrales de alta gama, posiblemente insinuando funciones de alto nivel humano, como la toma de perspectiva. Las aportaciones ejecutivas de las regiones frontales pueden modular el impulso de recompensa dopaminérgica mesencelic que proyecta a la región de recompensa striatal nucleus accumbenbens.ventral. Sin embargo, los poderosos impulsos para comer y procrearse se expresan con éxito en especies que sobreviven, y las líneas que no se reproducen con tasas de fertilidad netamente positivas, por cualquier razón, se extinguen. Independientemente de cómo una función cortical superior coloreará el sexo con otros matices recreativos, las presiones procreativas evolutivas eventualmente triunfan en motivos puramente recreativos en especies biológicamente exitosas, incluyendo humanos.
La evidencia que apoya el concepto de adicción natural es multihilo, con el hilo conductor siendo sólo un componente del creciente tapiz de apoyo a la investigación. Los estudios de imagen funcional, correlacionados con el comportamiento, son de interés obvio, pero los factores metabólicos y genéticos son cada vez más relevantes. Fue hace más de una década que comenzó a aumentar la realización de la existencia de adicciones a los procesos (Holden, 20012001). Esta conciencia ha generado una maduración en la comprensión del papel de las vías de recompensa dopaminérgica mesolimbic en las adicciones tanto adicciones a las drogas como a los naturales (Nestler, 20052005, 20082008), un proceso que culminó en la definición de la Sociedad Americana de Medicina de la Adicción (ASAM) en agosto de 2011 (conocida como la larga definición ASAM). La nueva definición de ASAM describe la adicción como una enfermedad crónica del cerebro que afecta la recompensa, la motivación y los sistemas de memoria, y combina tanto la adicción a sustancias como conductual bajo un paraguas común.
La adición de una subsección sobre la adicción conductual en el DSM-5 también es el reconocimiento de este cambio de perspectiva sobre la adicción natural. Sin embargo, esta subsección incluye sólo una adicción al proceso, juego patológico (PG) (Reuter et al., 20052005), mientras que relega el trastorno de los juegos de Internet, la sobreconsumación de la comida y el sexo, y otras adicciones de proceso a una sección titulada 'Condiciones para Estudio Adicional', o ignorarlos completamente. Si bien es consistente con los datos conductuales y funcionales recientes que PG ahora es reconocido como más estrechamente modelado el abuso de sustancias en lugar de trastornos obsesivos-compulsivos (El-Guebaly, Mudry, Zohar, Tavares, & Potenza, 20112011), por lo tanto, mereciendo la etiqueta de la adicción, es inconsistente negar la misma etiqueta a la adicción a la pornografía en Internet. Es precisamente esta inconsistencia la que apoya la premisa de que los sesgos culturales y políticos tienden a minimizar el comportamiento sexual adictivo.
Sorprende que la adicción a los alimentos no se incluya como adicción al comportamiento, a pesar 20012010de los estudios que demuestran la regulación de la disminución del receptor dopaminérgico en la obesidad (Wang et al., 2001), con reversibilidad vista con dieta y normalización del índice de masa corporal (IMC) (Steele et al., 2010). El concepto de estímulo "supranormal", invocando el término de Nikolaas Tinbergen (Tinbergen, 1951), ha sido descrito recientemente en el contexto de una intensa dulzura que supera la recompensa por la cocaína, que también apoya la premisa de la adicción a los alimentos (Lenoir, Serre, Laurine, & Ahmed, 20072007). Tinbergen encontró originalmente que las aves, las mariposas y otros animales podían ser engañados para preferir sustitutos artificiales diseñados específicamente para parecer más atractivos que los huevos y compañeros normales del animal. Hay, por supuesto, una falta de trabajo funcional y conductual comparable en el estudio de la adicción sexual humana, en comparación con las apuestas y las adicciones a los alimentos, pero se puede argumentar que cada uno de estos comportamientos puede implicar estímulos supranormales. Deirdre Barrett 2010(2010) ha incluido la pornografía como ejemplo de estímulo supranormal.
El apoyo a la existencia de adicciones al proceso, sin embargo, ha aumentado con nuestra comprensión de la plasticidad sináptica y dendrrrática. Hay pruebas que respalden la existencia de la adicción a la pornografía? Depende de lo que uno acepte, o pueda entender, como evidencia, y esta es una función de perspectiva y educación. La perspectiva puede introducir sesgos, y nuestras perspectivas están influenciadas por factores como nuestras experiencias educativas y de vida personales. Lo que puede no tener sentido para uno puede ser una prueba definitiva de otro dependiendo de las diferencias de conocimiento que sea esotérica para el campo en cuestión. Como T. - S. Eliot dijo, "Dónde está el conocimiento que hemos perdido en la información?" (T. - S. Eliot, Choruses from The Rock, arpión de apertura, 1934).
La información, o datos, se convierte en conocimiento a medida que se organiza en la teoría y como la teoría se fusiona en sistemas de creencias, o paradigmas. Kuhn (1962/2012) señaló que cuando los paradigmas establecidos son desafiados por las anomalías, los científicos tienden a defender el status quo hasta que se hace evidente que la evidencia y la teoría emergentes han hecho obsoleto el status quo, precipitando así un cambio de paradigma. Los cambios de paradigma no son indoloros, como Galileo, Ignaz Semmelweis y otros que desafiaron el dogma predominante aprendieron.
El paradigma inicial de Addiction se definió únicamente en función de criterios conductuales. Lo que Kuhn llamaría un paradigmático "crisis" ha surgido con la neurociencia desarrollando lo que es esencialmente un paralelo y, obviamente para los estrictos conductistas, un paradigma compitiendo con la introducción del concepto de adicciones conductuales (proceso). Desde el punto de vista de la neurociencia, estos son paradigmas paralelos, e incluso contiguos, ya que los antiguos criterios de diagnóstico que definen la adicción a las sustancias aparecen a algunos (García & Thibaut, 20102010) para encajando con aquellos que definen las adicciones conductuales.
La crisis existe en el paradigma estrictamente conductual, particularmente con respecto a etiquetar a los CSB como adictivos. Por ejemplo, un documento que apoya el concepto de adicción natural, centrándose específicamente en la pornografía (Hilton & Watts, 20112011), argumentó que tanto la micro-europlasticidad corroboran la existencia de tales adicciones. Una respuesta (Reid, Carpenter, & Fong, 20112011) respondió que los estudios citaban apoyar la neuroplasticidad macroscópica en conductas adictivas, siendo correlacional, no tienen relación con la causalidad con respecto a la adicción. Centrándose en cualquier cambio que probablemente se relacione más con los efectos metabólicos (alto nivel de azúcar en la sangre, niveles altos de lípidos, etc.), esta respuesta es despreciativa de un efecto neuroplásico relacionado con el aprendizaje. Escépticos de cualquier adicción natural que cause cambios morfológicos, descuentan evidencia que corrobore la existencia de la adicción a los alimentos o al ejercicio, y específicamente la inferencia de que estos comportamientos podrían afectar los cambios morfológicos en el cerebro. Curiosamente, admiten que están aceptando más un mecanismo causal... cuando se trata de sustancias, demostrando así la resistencia que Kuhn predijo a cambios en el viejo paradigma de que las sustancias por sí solas pueden causar verdaderas adicciones. Esta brecha entre los paradigmas conductuales y biológicos se demuestra aún más en su evaluación de la importancia de la biología molecular en el debate de la adicción. Los conductualistas estrictos minimizan la relevancia de DeltaFosB, por ejemplo, a la adicción, y opine que DeltaFosB no puede informar el debate por la pornografía porque no hay estudios en humanos específicamente investigando DeltaFosB en el contexto de la pornografía.
Al discutir su perspectiva, Reid et al. citan su propio trabajo y evitan identificar la sexualidad como potencialmente adictiva. Ellos ven comportamientos consumivos problemáticos, ya sea a la cocaína, la comida, el alcohol o el sexo, como trastornos separados (según el DSM) y, por lo tanto, se resisten a cualquier generalización como "especulativo" no científico (Reid et al., 20112011). Esta postura no es sorprendente cuando se considera en el contexto del paradigma en el que fueron entrenados, que se ha centrado más en el comportamiento en lugar de en integrar también la evidencia biológica emergente. Se anima al lector a estudiar el comentario sobre la respuesta de Reid de Hilton y Watts inmediatamente después y contiguo con la respuesta. Que ha surgido un paradigma separado de la adicción a la neurociencia ha provocado una crisis kuhniana, a medida que estas opiniones se funden en un nuevo y cohesivo paradigma biológico-conductual que define las adicciones tanto a las sustancias como a los comportamientos.
Otro resumen de los argumentos en contra del concepto de sexualidad adictiva se encuentra en El mito de la adicción al sexo de David Ley. El libro también describe a los CSB desde un punto de vista conductual, con evidencia neurobiológica informando el debate sobre la existencia de la adicción natural siendo desestimada con la cita previamente mencionada de la respuesta de Reid al editorial Hilton-Watts: 'especulativo no científico'.
Curiosamente, el cerebro es visto por Ley como una caja negra compleja y multideterminada que apenas estamos empezando a entender... comportamientos complejos como el sexo prometen ser un enigma durante muchos largos años por venir (Ley, 20122012). Una vez más, esta brecha paradigmática se ve en el velo de la neurociencia con una apariencia de misterio y "riddle", y una promesa de que no podremos entender la neurociencia sexual durante muchos años; ciertamente no ahora.
En lugar de centrarse en si el comportamiento adictivo implica inyectar drogas o ver imágenes sexuales altamente extensivas, un mayor conocimiento de los mecanismos celulares nos permite entender que la adicción involucra y altera la biología a nivel sináptico, que luego afecta el comportamiento posterior. La neurociencia de la adicción se refiere ahora tanto a la reactividad de los receptores neuronales, la modulación y la plasticidad posterior como sobre el comportamiento destructivo y repetitivo.
Algunos exigen un mayor nivel de prueba para el sexo que para otros comportamientos y sustancias a la hora de definir la adicción. Por ejemplo, se ilustró una perspectiva estrictamente conductual al declarar que para que la pornografía fuera etiquetada como adictiva, tendríamos que adicta prospectivamente a una cohorte de niños, proteger a otra, escanear funcionalmente ambas cohortes antes y después, y comparar los resultados conductuales (Clark-Flory, 20122012). Obviamente, este estudio no se puede llevar a cabo, dadas las cuestiones éticas involucradas. Sin embargo, suponemos que incluso aquellos que apoyan esta perspectiva conductual aceptarían la premisa de que el tabaco es adictivo sin exigir el mismo estudio prospectivo basado en niños. En otras palabras, dónde está el estudio comparativo prospectivo con el tabaco en los niños? El que divide a los niños, da la mitad de los cigarrillos, protege a los demás, y los sigue longitudinalmente? No existe, por supuesto, y nunca lo hará, y por lo tanto algunos todavía dirán que fumar no es adictivo. Así lo dijo los siete ejecutivos del tabaco frente al subcomité de Salud y Medio Ambiente de Henry Waxman en 1994: cada sucesivamente, cada uno dijo: "No" cuando se le preguntó si fumar era adictivo, incluyó testimonio de expertos de apoyo (UCSF Tobacco Control Archives, 19941994). Sin embargo, sobre la base de un extenso cuerpo de investigación, prácticamente todos, excluyendo a estos ejecutivos de tabaco y sus expertos, creen que existen pruebas para las propiedades adictivas del tabaco. Para el caso, dónde están los estudios prospectivos de cocaína, heroína y alcohol basados en niños?
La principal diferencia es que ahora entendemos la neuroplasticidad mediada por el aprendizaje y la reactividad de los receptores neuronales, incluyendo acetilconina nitinaína, opioide, glutamato y receptores de dopamina, mucho mejor que en el pasado. Ahora podemos ver la adicción, ya sea a fumar, o a tener sexo, a través de la lente del receptor neuronal y posterior cambio neuroplástico, y no sólo desde una perspectiva conductual.
Para aceptar la evidencia que apoya el concepto de adicción sexual, es necesario tener una comprensión de los conceptos actuales de aprendizaje celular y plasticidad. La arborización ándritica y otros cambios celulares preceden 2012a la escultura gyral (Zatorre, Field, & Johansen-Berg, 2012) con el aprendizaje, y el aprendizaje basado en recompensas no es diferente. La adicción se convierte así en una poderosa forma de aprendizaje, siendo la neuroplasticidad asociada perjudicial (Kauer & Malenka, 20072007). El aprendizaje relacionado con la adicción no es más que una extensión del aprendizaje basado en recompensas en este modelo, y por lo tanto implica factores de transcripción similares y neurotransmisores. Por ejemplo, DeltaFosB se encontró hace más de una década para ser elevado crónicamente específicamente en las neuronas medias espinosas del núcleo accumbens en los cerebros de animales de laboratorio adictos a las drogas (Kelz et al., 19991999). Estudios posteriores han demostrado que es elevado en estas mismas células en animales que manifiestan el consumo patológico de recompensas naturales, incluyendo comida y sexo (Nestler, 20052005).
Los niveles suprafisológicos de DeltaFosB parecen presatender estados hiperconsumivos de adicción natural (Nestler, 20082008). Que DeltaFosB no sólo sea un marcador sino también un facilitador del comportamiento hiperconsumista (como facilitador de la neuroplasticidad) ha sido bien demostrado. Se han utilizado dos mecanismos estrechamente relacionados para manipular genéticamente DeltaFosB de manera independiente de las variables conductuales. Uno consiste en producir líneas de ratones bitransgénicos que selectivamente sobreexpress DeltaFosB específicamente en las áreas de recompensa estraial, y la segunda implica la transferencia de genes a través de vectores virales asociados adeno en animales adultos, que luego inducen sobre o subexpresión de DeltaFosB. Estos animales genéticamente alterados 200620022008exhibe un comportamiento hiperconsuntivo adictivo que involucra alimentos (Olausson et al., 2006), corrido por ruedas (Werme et al., 2002), y sexo (Wallace et al., 2008). Por ejemplo, cuando se impuso la sobreexpresión de DeltaFosB a través de estos vectores virales en animales de laboratorio, exhibió una mejora suprafisiológica del rendimiento sexual (Hedges, Chakravarty, Nestler, Meisel, 2009 ; Wallace et al., 20082008). Por el contrario, la represión de DeltaFosB disminuye el rendimiento (Pitchers et al., 20102010), confirmando así que tiene un papel en la homeostasis fisológica normal.
Ahora parece que DeltaFosB es un interruptor de transcripción molecular que enciende otros conjuntos genéticos, que luego median el cambio neuroplásico en estas neuronas; en otras palabras, promueven el aprendizaje neuronal. DeltaFosB aumenta la densidad de la columna vertebral dendrilótica en las neuronas espinosas medianas en el núcleo accumbens en animales adictos durante períodos 2003prolongados de abstinencia a través de la estimulación de la proteína Cdk5, convirtiéndose así en un puente a una neuroplasticidad más extendida (Bibb et al., 2001; Norrholm et al., 2003). DeltaFosB ha demostrado funcionar en un bucle de retroalimentación positivo con Calcio/Calmodulin-Dependent Protein Kinase II para efectuar respuestas celulares neuroplásicas en la adicción a la cocaína. Signo que esta asociación también se demostró, por primera vez, en la adicción 2013a la cocaína humana (Robison et al., 2013).
La evidencia reciente ha demostrado que DeltaFosB es crítico para esta plasticidad dendrítica a través de su efecto en el sistema de recompensa mesolimbic tanto en las recompensas sexuales como en las drogas, un efecto que está mediado por el receptor de dopamina D1 en el núcleo accumbens (Pitchers et al., 20132013). La dopamina es fundamental para asignar la salience a las señales sexuales (Berridge & Robinson, 19981998), y estudios recientes apoyan un papel fisiológico en la función sexual, así como a través 2007de su efecto en los sistemas hipotalámicos oxitocininérgicos (Baskerville, Allard, Wayman, & Douglas., 2009 ; Succu et al., 2007). Esta influencia ha sido ampliamente conservada a través de phyla (Kleitz-Nelson, Dominguez, & Ball, 2010 ; Kleitz-Nelson, Dominguez, Cornil, & Ball, 20102010, Pfaus, 20102010), asegurando que el sexo, que es esencial para la supervivencia de las especies, siga siendo destacado. La hipersexualidad como consecuencia de la intervención farmacológica dopaminérgica es una morbilidad conocida de este tipo de tratamiento, y está relacionada con la motivación basada en la calidez de la exagerado (Politis et al., 20132013). La adicción, por supuesto, puede describirse como una desordenada desordenada. En lugar de querer eso que mejorará la supervivencia, los adictos están motivados a querer incluso cuando es claramente dañino, un proceso neuroplástico que recalibra el punto hedónico.
Vemos esta neuroplasticidad a nivel celular a través de la arborización dendrrlítica y otros cambios celulares que proporcionan una especie de tipo de nuevo sinapsis para que se formen nuevas sinapsis. Los estados de ansia severas asociados con la saciedad posterior han producido estos cambios micromorfológicos, como lo demuestran modelos de agotamiento tan diversos modelos de agotamiento como la cocaína (Robinson & Kolb, 19991999), anfetamina (Li, Kolb, & Robinson, 20032003), sal (Roitman, Na, Anderson, Jones, Jones & Berstein, 20022002), y sexo (Pitchers, Balfour et al., 20122012). Se ha demostrado que los modelos de antojo de sal han demostrado movilizar robustamente los mismos conjuntos genéticos activados por los modelos de cocaína, y esta movilización está atenuada por antagonistas de la dopamina, lo que sugiere que la adicción a las drogas usurpa las antiguas vías de incentivo que son esenciales para la supervivencia (Liedtke et al., 20112011).
El tráfico de receptores de glucosa es indicativo de la plasticidad sináptica. El sexo, como una poderosa recompensa cerebral, ha mostrado evidencia de crecientes sinapsis silenciosas, que se manifiestan como un aumento en la relación receptor NMDA-AMPA, un presagio de la plasticidad sinaptica posterior y el aprendizaje, ya que estas sinapsis son posteriormente sinsilenciadas, similar a lo que ocurre con el consumo de cocaína (Pitchers, Schmid et al., 20122012). Específicamente, este cambio de ratio fue inmediato y duradero, y se encontró en las neuronas del núcleo accumbens aferentes a la corteza prefrontal, un área que es importante en la mediación de CSB (Pitchers, Schmid et al., 20122012). En esto, el sexo es único entre las recompensas naturales, en que la recompensa alimentaria no causó este mismo cambio persistente en la plasticidad sináptica (Chen et al., 20082008). Críticamente, los cambios neuroplásicos tanto en la morfología dendrítica como en el tráfico de receptores de glutamato se correlacionaron con un aumento de la experiencia sexual y el aumento de la sensibilidad a la anfetamina, otro sello distintivo de la adicción. Incluso después de 28 días, cuando estos cambios retroceden, la hipersensibilidad inducida por el sexo a la anfetamina persistió (Pitchers et al., 20132013), fortaleciendo aún más la evidencia de la adicción natural.
La neuroplasticidad como resultado del aprendizaje se ve no sólo con cambios 2012microcelulares, como con la arborización, sino también macroscópicamente con la escultura gyral (Zatorre et al., 2012). Numerosos estudios en las últimas dos décadas han establecido el hecho de que el aprendizaje cambia físicamente el cerebro. Plantillas de aprendizaje tan diversas como la música (Elbert, Pantev, Wienbruch, Rockstroh, & Taub, 1995; Schwenkreis et al., 20072007), malabares (Draganski et al., 20042004), taxi conduciendo (Maguire, Woollett, & Spiers, 20062006), y estudios intensos (Draganski et al., 20062006) han demostrado afectar a las alteraciones morfológicas en el gyri, y se ha visto neuroplasticidad negativa con desuso (Coq & Xerri, 19991999).- Sí.
Esto es consistente con la declaración de Kauer y Malenka, en su artículo sobre plasticidad sináptica y adicción, que la adicción representa una forma patológica pero poderosa de aprendizaje y memoria (Kauer & Malenka, 20072007). Por lo tanto, no es sorprendente saber que los estudios de adicción se correlacionan con la atresia cortical macroscópicamente. Prácticamente todos los estudios sobre la adicción han demostrado atrofia de múltiples áreas del cerebro, particularmente aquellas asociadas con el control volitivo frontal y los centros de recompensa. Esto es cierto para las adicciones a drogas como la cocaína (Franklin et al., 20022002), metanfetamina (Thompson et al., 20042004), y opioides (Lyoo et al., 20052005), y también para las condiciones conductuales asociadas con el sobreconsumo patológico de recompensas y comportamientos naturales como alimentos (Pannacciulli et al., 20062006), sexo (Schiffer et al., 20072007), y adicción a Internet (Yuan, Quin, Lui, & Tian, 2011 , Zhou et al., 20112011).
La recuperación de la adicción se ha correlacionado con cambios neuroplásicos positivos también, como un retorno a volúmenes giral más normales con la recuperación de la adicción a la metanfetamina (Kim et al., 20062006), y la ampliación de la materia gris después de la terapia de mindfulness (Hlzel et al., 20112011). Esta reversibilidad apoya la causalidad a pesar de la intención correlativa de los diseños de los estudios de estos trabajos, como se ha demostrado en los estudios de plasticidad de aprendizaje citados anteriormente.
Nuestros cerebros naturalmente buscan novedad, y la sexualidad puede condicionar una poderosa recompensa con la novedad. Los organismos primitivos exhiben un comportamiento trófico propicio para la supervivencia, y existe evidencia de incentivo de supervivencia relacionado con la dopamina en los ancestros de chordate. Motivación proxenetíbala 2011proyectiva de principios de los primeros amniotas desde el mesencéfalo primitivo hasta el progresivamente complejo telencéfalo a lo largo del curso de la filogenia (Yamamoto y Vernier, 2011). Obviamente, el impulso sexual humano y la posterior motivación volitiva y la adquisición de recompensas son mucho más complejas (Georgiadis, 20122012) que el trofismo unicelular, pero los centros de talitado mesolimbic mesolimbic más primitivos comparten estas unidades básicas.
El síndrome de la perrosexual, mientras que el comportamiento descriptivo, no alcanza el término adicción sexual al describir el estado actual de la comprensión de los CSB. Ignora dos décadas de investigación sobre cómo el aprendizaje cambia el cerebro tanto micro- como macroscópicamente, y hace un mal servicio tanto a los profesionales como al público en eximir de manera inconsistente la recompensa dopaminérgica natural más poderosa en el sistema nervioso, el orgasmo sexual (Georgiadis, 20062006), del aprendizaje neuroplásico.
La pornografía es un laboratorio perfecto para este tipo de aprendizaje novedoso fusionado con una poderosa campaña de incentivos de placer. La búsqueda y clic enfocada, buscando el sujeto masturbador perfecto, es un ejercicio de aprendizaje neuroplástico. De hecho, es ilustrativo del concepto de Tinbergen de estímulo "supranormal" (Tinbergen, 1951), con cirugía plástica, sembrando pechos en novedad ilimitada en humanos que sirven al mismo propósito que los modelos de mariposas femeninas de Tinbergen y Magnus artificialmente mejorados; los machos de cada especie prefieren lo artificial a lo natural evolucionado (Magnus, 1958; Tinbergen, 1951). En este sentido, la novedad mejorada proporciona, metafóricamente hablando, un efecto pheromone-like en los machos humanos, como las polillas, que es la orientación "inhibir" y la comunicación pre-mating entre los sexos impregnando la atmósfera. (Gaston, Shorey, & Saario, 1967).
Considere hipotéticamente a dos individuos, frenéticamente obsestados a sus computadoras, ambos tratando de ganar una recompensa intermitentemente reforzada. Ambos pasan horas por noche en su tarea, y tienen por algún período, hasta el punto de agotamiento. El trabajo y las relaciones personales se ven afectadas negativamente, pero no pueden detenerse. Uno está mirando la pornografía, buscando el clip correcto para la consumación sexual; el otro está absorto en un juego de póquer en línea. Una recompensa es masturbatoria, y la monetaria, sin embargo, el DSM-5 clasifica sólo el póquer como una adicción. Esto es a la vez conductual y biológicamente inconsistente.
Incluso la opinión pública parece estar tratando de describir este fenómeno biológico, como en esta declaración de Naomi Wolf; "Por primera vez en la historia de la humanidad, las imágenes" han suplantado la de las mujeres desnudas reales. Hoy las mujeres desnudas de verdad son sólo malas porno (Wolf, 20032003). Así como el porno de la mariposa de Tinbergen y Magnus compitieron con éxito por la atención masculina a expensas de las hembras reales (Magnus, 1958; Tinbergen, 1951), vemos que este mismo proceso ocurre en humanos.
Incluso si la pornografía puede llegar a ser adictiva, la pregunta sigue siendo para algunos, puede ser perjudicial? El contenido de la pornografía más popular que se consume actualmente parece retratar abrumadoramente la agresión hacia las mujeres (Bridges, Wosnitzer, Scharrer, Chyng, & Liberman, 20102010), y, en la pornografía homosexual, hombres (Kendall, 20072007). El metaanálisis Hald apoya la premisa 2010de que la pornografía de hecho aumenta las actitudes de agresión hacia las mujeres (Hald, Malamuth, & Yuen, 2010), al igual que el documento de Foubert y sus colegas (Foubert, Brosi, & Bannon, 20112011). El informe Hald concluye, "A diferencia del metaanálisis anterior, los resultados actuales mostraron una asociación positiva significativa general entre el uso de pornografía y las actitudes que apoyan la violencia contra las mujeres en estudios no experimentales (Hald et al., 20102010). En consonancia con este patrón de agresión en la pornografía, el 2010estudio de Bridges et al. (2010) encontró que una muestra representativa de escenas de las 250 principales películas pornográficas de 2004 a 2005 reveló que el 41% de las escenas representadas rectales 2010seguidas de penetración oral, exponiendo así a la mujer no sólo a un papel misógino y degradante, sino también a bacterias coliformes potencialmente patógenas (Bridges et al., 2010).
Esta información tiene consecuencias negativas, ya que la gran mayoría de los hombres en edad universitaria, y un número creciente de mujeres, utilizan pornografía regularmente (Carroll et al., 20082008). De hecho, la pornografía ha pasado de la tolerancia y la aceptación a la preferencia, con muchas universidades ahora acojando y patrocinando semanas. Habiendo desestimado cualquier reticencia a la pornografía como una violación moralista y cargada de valor victoriana sobre los derechos de la Primera Enmienda, cualquier objeción a la pornografía no se toma en serio. Por lo tanto, los posibles daños al bienestar mental y emocional de un individuo nunca se discuten.
Desde que estos jóvenes, a través de los sistemas espejo del cerebro, se reenten con el estado motivacional de los individuos representados en estas películas (Mouras et al., 20082008), la agresión cada vez más inherente a la pornografía puede presagiar efectos emocionales, culturales y demográficos negativos. Estas cuestiones justifican un mayor respeto por el poder de las adicciones naturales, lo que puede, como lo hacen sus contrapartes de sustancias, cambiar el sello de la naturaleza. (William Shakespeare, Hamlet, Acto 3, Escena 4). El sexo, al igual que las recompensas por drogas, coloca su sello en los receptores neuronales, dendritas y gitri, ya que facilita el cambio neuroplásico, mereciendo así la etiqueta de la adicción cuando se expresa compulsiva y destructivamente.
Los cambios de paradigma suelen ser mejor vistos históricamente, después de que aquellos que se aferran a paradigmas anticuados se han vuelto irrelevantes. Durante los cambios, predominan la crisis y la tensión, enturbiando la importancia del cambio en el presente. Sin embargo, el nuevo paradigma combinado que amalgama las adicciones a sustancias y comportamientos está empezando a afirmarse, como se ve en la nueva definición de ASAM. El monopolio del DSM en la definición de todos los parámetros de las enfermedades mentales, incluyendo si las consideraciones biológicas pueden o no contribuir, se está disolviendo como resultado de inconsistencias en la última edición. No es sorprendente que Thomas Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental, haya lamentado esta deficiencia continua en el DSM al afirmar: "Un enfoque diagnóstico basado en la biología, así como los síntomas no debe verse limitado por las categorías actuales de DSM"... (29 de abril de 2013, http://www.nimh.nih.gov/about/director/2013/transforming-diagnosis.shtml). El despido de una contribución biológica a la enfermedad mental a través del silencio del DSM y la postura ateo continua está en realidad acentuando y acelerando la comprensión de que está emplaniendo un nuevo paradigma combinado. Esto se ilustra en el reciente artículo de Scientific American que critica el defecto fundamental del DSM: no dice nada sobre los fundamentos biológicos de los trastornos mentales. (Jabr, 20132013). Como dijo Bruce Cuthbert, "Entendemos mucho más sobre el cerebro de lo que solíamos hacerlo. Estamos realmente en medio de un gran cambio. (Jabr, 20132013). De hecho, es un cambio de paradigma, y a medida que la comprensión del poder del estímulo supranormal en el contexto del cambio neuroplástico siga surgiendo, el contraste será cada vez más claro.
