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jueves, 22 de agosto de 2024

Adicción pornográfico - un estímulo supranormal considerado en el contexto de la neuroplasticidad

Fuente original (en inglés): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3960020/

Publicado en línea 2013 Jul 19. doi: 10.3402/snp.v3i0.20767
PMCID: PMC3960020
PMID: 24693354

Adicción pornográfico - un estímulo supranormal considerado en el contexto de la neuroplasticidad

Departamento de Neurocirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio, EE.UU.
* Donald L. Hilton Jr., 4410 Medical Drive, Suite 610, San Antonio, Texas, 77829, EE.UU. Correo electrónico: ten.labolgcbs.rjnotlihd
Recibido 2013 Mar 4; Revisado 1 Junio; Aceptado 2013 Jun 1.
Derechos de Autor . 2013 Donald L. Hilton
Este es un artículo de Acceso Abierto distribuido bajo los términos de la Licencia Creative Commons Attribution-Noncommercial 3.0 Unported, permitiendo todo uso, distribución y reproducción no comercial en cualquier medio, siempre que la obra original sea citada correctamente.

Resumen

La adicción ha sido un término divisivo cuando se aplica a varios comportamientos sexuales compulsivos (CSB), incluyendo el uso obsesivo de la pornografía. A pesar de una creciente aceptación de la existencia de adicciones naturales o de procesos basadas en una mayor comprensión de la función de los sistemas de recompensa dopaminérgica mesolimbic, ha habido una reticencia a etiquetar a los CSB como potencialmente adictivos. Mientras que el juego patológico (PG) y la obesidad han recibido mayor atención en estudios funcionales y conductuales, la evidencia apoya cada vez más la descripción de los CSB como una adicción. Esta evidencia es multifacética y se basa en una comprensión evolutiva del papel del receptor neuronal en la neuroplasticidad relacionada con la adicción, apoyada por la perspectiva conductual histórica. Este efecto adictivo puede ser amplificado por la novedad acelerada y el estímulo (estímulo supranormal" (una frase acuñada por Nikolaas Tinbergen) factor que ofrece la pornografía en Internet.

Keywords: cerebro, adicción, pornografía, neuroplasticidad, sexualidad

Gran parte de la consternación con respecto a si el comportamiento sexual compulsivo (CSB) es una adicción o alguna enfermedad más leve probablemente se relaciona con cómo definimos el término en sí. Es evidente que la palabra "adicción" ha sido utilizada a regañadientes en la nomenclatura de salud mental; no hay que mirar más allá del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM) para evidenciar esto. En versiones pasadas, el comportamiento adictivo se describió más difuso en varias secciones; el DSM-5 ha cambiado esto y ha añadido una clasificación usando la palabra adicción.

Los manuales de DSM han sido históricamente ateoresos, es decir, basados en la observación conductual y la entrevista en lugar de centrarse en la etiología biológica. La importancia práctica es que el DSM puede funcionar así como un manual para los médicos en el campo; pueden diagnosticar y tratar enfermedades mentales, incluyendo el comportamiento adictivo, basado en la observación y la entrevista, en lugar de depender de las exploraciones diagnósticas y los resultados de laboratorio.

Para entender por qué la palabra adicción ha encontrado resistencia en este contexto, es útil considerar su significado histórico en el léxico. Un uso temprano, y posiblemente el primero, registrado de la palabra adicción en un contexto médico fue una declaración en el Journal of the American Medical Association en 1906: "No importa mucho si uno habla del hábito del opio, la enfermedad del opio, o la adicción al opio" (Jelliffe, Aunque pocos discuten ahora utilizando la palabra en relación con sustancias de abuso consumidas exógenamente, hasta ahora ha habido una reticencia con respecto a su aplicación a lo que ahora se conoce como endógenos, proceso o adicciones naturales.

En 1983, Patrick Carnes introdujo el término "adición sexual" basado en parámetros de comportamiento (Carnes, ). Otros han apoyado un modelo conductual para la adicción sexual; consider, por ejemplo, el reciente trabajo de García y Thibaut, que decía, "La fenomenología del trastorno sexual excesivo no parófilo favorece su conceptualización como un comportamiento adictivo, en lugar de un trastorno obsesivo-compulsivo, o un trastorno de control de impulsos" (Garcia & Thibaut, 2010).

Angres y Bettanardi-Angres (2008) definieron la adicción como el uso continuado de sustancias o comportamientos adictos que alteran el estado de ánimo (por ejemplo, juegos de azar, CSB) a pesar de las consecuencias adversas, y Bostwick y Bucci (2008) han utilizado la etiqueta de adición en el contexto de la pornografía en Internet. Existe una tendencia creciente a aplicar el término adicción sexual a los CSB, con la comprensión de que la motivación sexual es compleja, con factores afectivos, motivacionales y cognitivos que afectan la expresión del impulso biológico para reproducirse. Por ejemplo, Estellon y Mouras (2012) describieron una convergencia progresiva de perspectivas psicoanalíticas y neurocientíficas como aplicada a la adicción sexual.

Los neurobiólogos de la adicción apoyan cada vez más el concepto de la existencia de adicciones naturales, a medida que la evidencia funcional y celular continúa acumulándose. Este modelo se basa en una plataforma motivacional que emana de un sistema de recompensa mesolimbic robustamente conservado, con una unidad de relevancia mediada por dopamina que se proyecta desde el cerebro medio hasta otros sistemas esenciales para la supervivencia. Este proceso permite y mejora el aprendizaje neuronal a través de cambios micro y macroneuroplásticos. La adicción ya no se define simplemente por criterios conductuales.

El comportamiento consumivo humano con respecto a la comida y el sexo es más complejo que un simple reflejo de estímulo. Georgiadis (2012) afirmó que la sexualidad humana demuestra una clara participación de las áreas corticales cerebrales de alta gama, posiblemente insinuando funciones de alto nivel humano, como la toma de perspectiva. Las aportaciones ejecutivas de las regiones frontales pueden modular el impulso de recompensa dopaminérgica mesencelic que proyecta a la región de recompensa striatal nucleus accumbenbens.ventral. Sin embargo, los poderosos impulsos para comer y procrearse se expresan con éxito en especies que sobreviven, y las líneas que no se reproducen con tasas de fertilidad netamente positivas, por cualquier razón, se extinguen. Independientemente de cómo una función cortical superior coloreará el sexo con otros matices recreativos, las presiones procreativas evolutivas eventualmente triunfan en motivos puramente recreativos en especies biológicamente exitosas, incluyendo humanos.

La evidencia que apoya el concepto de adicción natural es multihilo, con el hilo conductor siendo sólo un componente del creciente tapiz de apoyo a la investigación. Los estudios de imagen funcional, correlacionados con el comportamiento, son de interés obvio, pero los factores metabólicos y genéticos son cada vez más relevantes. Fue hace más de una década que comenzó a aumentar la realización de la existencia de adicciones a los procesos (Holden, 2001). Esta conciencia ha generado una maduración en la comprensión del papel de las vías de recompensa dopaminérgica mesolimbic en las adicciones tanto adicciones a las drogas como a los naturales (Nestler, 2005, 2008), un proceso que culminó en la definición de la Sociedad Americana de Medicina de la Adicción (ASAM) en agosto de 2011 (conocida como la larga definición ASAM). La nueva definición de ASAM describe la adicción como una enfermedad crónica del cerebro que afecta la recompensa, la motivación y los sistemas de memoria, y combina tanto la adicción a sustancias como conductual bajo un paraguas común.

La adición de una subsección sobre la adicción conductual en el DSM-5 también es el reconocimiento de este cambio de perspectiva sobre la adicción natural. Sin embargo, esta subsección incluye sólo una adicción al proceso, juego patológico (PG) (Reuter et al., 2005), mientras que relega el trastorno de los juegos de Internet, la sobreconsumación de la comida y el sexo, y otras adicciones de proceso a una sección titulada 'Condiciones para Estudio Adicional', o ignorarlos completamente. Si bien es consistente con los datos conductuales y funcionales recientes que PG ahora es reconocido como más estrechamente modelado el abuso de sustancias en lugar de trastornos obsesivos-compulsivos (El-Guebaly, Mudry, Zohar, Tavares, & Potenza, 2011), por lo tanto, mereciendo la etiqueta de la adicción, es inconsistente negar la misma etiqueta a la adicción a la pornografía en Internet. Es precisamente esta inconsistencia la que apoya la premisa de que los sesgos culturales y políticos tienden a minimizar el comportamiento sexual adictivo.

Sorprende que la adicción a los alimentos no se incluya como adicción al comportamiento, a pesar de los estudios que demuestran la regulación de la disminución del receptor dopaminérgico en la obesidad (Wang et al., 2001), con reversibilidad vista con dieta y normalización del índice de masa corporal (IMC) (Steele et al., 2010). El concepto de estímulo "supranormal", invocando el término de Nikolaas Tinbergen (Tinbergen, ), ha sido descrito recientemente en el contexto de una intensa dulzura que supera la recompensa por la cocaína, que también apoya la premisa de la adicción a los alimentos (Lenoir, Serre, Laurine, & Ahmed, 2007). Tinbergen encontró originalmente que las aves, las mariposas y otros animales podían ser engañados para preferir sustitutos artificiales diseñados específicamente para parecer más atractivos que los huevos y compañeros normales del animal. Hay, por supuesto, una falta de trabajo funcional y conductual comparable en el estudio de la adicción sexual humana, en comparación con las apuestas y las adicciones a los alimentos, pero se puede argumentar que cada uno de estos comportamientos puede implicar estímulos supranormales. Deirdre Barrett (2010) ha incluido la pornografía como ejemplo de estímulo supranormal.

El apoyo a la existencia de adicciones al proceso, sin embargo, ha aumentado con nuestra comprensión de la plasticidad sináptica y dendrrrática. Hay pruebas que respalden la existencia de la adicción a la pornografía? Depende de lo que uno acepte, o pueda entender, como evidencia, y esta es una función de perspectiva y educación. La perspectiva puede introducir sesgos, y nuestras perspectivas están influenciadas por factores como nuestras experiencias educativas y de vida personales. Lo que puede no tener sentido para uno puede ser una prueba definitiva de otro dependiendo de las diferencias de conocimiento que sea esotérica para el campo en cuestión. Como T. - S. Eliot dijo, "Dónde está el conocimiento que hemos perdido en la información?" (T. - S. Eliot, Choruses from The Rock, arpión de apertura, 1934).

La información, o datos, se convierte en conocimiento a medida que se organiza en la teoría y como la teoría se fusiona en sistemas de creencias, o paradigmas. Kuhn ) señaló que cuando los paradigmas establecidos son desafiados por las anomalías, los científicos tienden a defender el status quo hasta que se hace evidente que la evidencia y la teoría emergentes han hecho obsoleto el status quo, precipitando así un cambio de paradigma. Los cambios de paradigma no son indoloros, como Galileo, Ignaz Semmelweis y otros que desafiaron el dogma predominante aprendieron.

El paradigma inicial de Addiction se definió únicamente en función de criterios conductuales. Lo que Kuhn llamaría un paradigmático "crisis" ha surgido con la neurociencia desarrollando lo que es esencialmente un paralelo y, obviamente para los estrictos conductistas, un paradigma compitiendo con la introducción del concepto de adicciones conductuales (proceso). Desde el punto de vista de la neurociencia, estos son paradigmas paralelos, e incluso contiguos, ya que los antiguos criterios de diagnóstico que definen la adicción a las sustancias aparecen a algunos (García & Thibaut, 2010) para encajando con aquellos que definen las adicciones conductuales.

La crisis existe en el paradigma estrictamente conductual, particularmente con respecto a etiquetar a los CSB como adictivos. Por ejemplo, un documento que apoya el concepto de adicción natural, centrándose específicamente en la pornografía (Hilton & Watts, 2011), argumentó que tanto la micro-europlasticidad corroboran la existencia de tales adicciones. Una respuesta (Reid, Carpenter, & Fong, 2011) respondió que los estudios citaban apoyar la neuroplasticidad macroscópica en conductas adictivas, siendo correlacional, no tienen relación con la causalidad con respecto a la adicción. Centrándose en cualquier cambio que probablemente se relacione más con los efectos metabólicos (alto nivel de azúcar en la sangre, niveles altos de lípidos, etc.), esta respuesta es despreciativa de un efecto neuroplásico relacionado con el aprendizaje. Escépticos de cualquier adicción natural que cause cambios morfológicos, descuentan evidencia que corrobore la existencia de la adicción a los alimentos o al ejercicio, y específicamente la inferencia de que estos comportamientos podrían afectar los cambios morfológicos en el cerebro. Curiosamente, admiten que están aceptando más un mecanismo causal... cuando se trata de sustancias, demostrando así la resistencia que Kuhn predijo a cambios en el viejo paradigma de que las sustancias por sí solas pueden causar verdaderas adicciones. Esta brecha entre los paradigmas conductuales y biológicos se demuestra aún más en su evaluación de la importancia de la biología molecular en el debate de la adicción. Los conductualistas estrictos minimizan la relevancia de DeltaFosB, por ejemplo, a la adicción, y opine que DeltaFosB no puede informar el debate por la pornografía porque no hay estudios en humanos específicamente investigando DeltaFosB en el contexto de la pornografía.

Al discutir su perspectiva, Reid et al. citan su propio trabajo y evitan identificar la sexualidad como potencialmente adictiva. Ellos ven comportamientos consumivos problemáticos, ya sea a la cocaína, la comida, el alcohol o el sexo, como trastornos separados (según el DSM) y, por lo tanto, se resisten a cualquier generalización como "especulativo" no científico (Reid et al., 2011). Esta postura no es sorprendente cuando se considera en el contexto del paradigma en el que fueron entrenados, que se ha centrado más en el comportamiento en lugar de en integrar también la evidencia biológica emergente. Se anima al lector a estudiar el comentario sobre la respuesta de Reid de Hilton y Watts inmediatamente después y contiguo con la respuesta. Que ha surgido un paradigma separado de la adicción a la neurociencia ha provocado una crisis kuhniana, a medida que estas opiniones se funden en un nuevo y cohesivo paradigma biológico-conductual que define las adicciones tanto a las sustancias como a los comportamientos.

Otro resumen de los argumentos en contra del concepto de sexualidad adictiva se encuentra en El mito de la adicción al sexo de David Ley. El libro también describe a los CSB desde un punto de vista conductual, con evidencia neurobiológica informando el debate sobre la existencia de la adicción natural siendo desestimada con la cita previamente mencionada de la respuesta de Reid al editorial Hilton-Watts: 'especulativo no científico'.

Curiosamente, el cerebro es visto por Ley como una caja negra compleja y multideterminada que apenas estamos empezando a entender... comportamientos complejos como el sexo prometen ser un enigma durante muchos largos años por venir (Ley, 2012). Una vez más, esta brecha paradigmática se ve en el velo de la neurociencia con una apariencia de misterio y "riddle", y una promesa de que no podremos entender la neurociencia sexual durante muchos años; ciertamente no ahora.

En lugar de centrarse en si el comportamiento adictivo implica inyectar drogas o ver imágenes sexuales altamente extensivas, un mayor conocimiento de los mecanismos celulares nos permite entender que la adicción involucra y altera la biología a nivel sináptico, que luego afecta el comportamiento posterior. La neurociencia de la adicción se refiere ahora tanto a la reactividad de los receptores neuronales, la modulación y la plasticidad posterior como sobre el comportamiento destructivo y repetitivo.

Algunos exigen un mayor nivel de prueba para el sexo que para otros comportamientos y sustancias a la hora de definir la adicción. Por ejemplo, se ilustró una perspectiva estrictamente conductual al declarar que para que la pornografía fuera etiquetada como adictiva, tendríamos que adicta prospectivamente a una cohorte de niños, proteger a otra, escanear funcionalmente ambas cohortes antes y después, y comparar los resultados conductuales (Clark-Flory, 2012). Obviamente, este estudio no se puede llevar a cabo, dadas las cuestiones éticas involucradas. Sin embargo, suponemos que incluso aquellos que apoyan esta perspectiva conductual aceptarían la premisa de que el tabaco es adictivo sin exigir el mismo estudio prospectivo basado en niños. En otras palabras, dónde está el estudio comparativo prospectivo con el tabaco en los niños? El que divide a los niños, da la mitad de los cigarrillos, protege a los demás, y los sigue longitudinalmente? No existe, por supuesto, y nunca lo hará, y por lo tanto algunos todavía dirán que fumar no es adictivo. Así lo dijo los siete ejecutivos del tabaco frente al subcomité de Salud y Medio Ambiente de Henry Waxman en 1994: cada sucesivamente, cada uno dijo: "No" cuando se le preguntó si fumar era adictivo, incluyó testimonio de expertos de apoyo (UCSF Tobacco Control Archives, 1994). Sin embargo, sobre la base de un extenso cuerpo de investigación, prácticamente todos, excluyendo a estos ejecutivos de tabaco y sus expertos, creen que existen pruebas para las propiedades adictivas del tabaco. Para el caso, dónde están los estudios prospectivos de cocaína, heroína y alcohol basados en niños?

La principal diferencia es que ahora entendemos la neuroplasticidad mediada por el aprendizaje y la reactividad de los receptores neuronales, incluyendo acetilconina nitinaína, opioide, glutamato y receptores de dopamina, mucho mejor que en el pasado. Ahora podemos ver la adicción, ya sea a fumar, o a tener sexo, a través de la lente del receptor neuronal y posterior cambio neuroplástico, y no sólo desde una perspectiva conductual.

Para aceptar la evidencia que apoya el concepto de adicción sexual, es necesario tener una comprensión de los conceptos actuales de aprendizaje celular y plasticidad. La arborización ándritica y otros cambios celulares preceden a la escultura gyral (Zatorre, Field, & Johansen-Berg, 2012) con el aprendizaje, y el aprendizaje basado en recompensas no es diferente. La adicción se convierte así en una poderosa forma de aprendizaje, siendo la neuroplasticidad asociada perjudicial (Kauer & Malenka, 2007). El aprendizaje relacionado con la adicción no es más que una extensión del aprendizaje basado en recompensas en este modelo, y por lo tanto implica factores de transcripción similares y neurotransmisores. Por ejemplo, DeltaFosB se encontró hace más de una década para ser elevado crónicamente específicamente en las neuronas medias espinosas del núcleo accumbens en los cerebros de animales de laboratorio adictos a las drogas (Kelz et al., 1999). Estudios posteriores han demostrado que es elevado en estas mismas células en animales que manifiestan el consumo patológico de recompensas naturales, incluyendo comida y sexo (Nestler, 2005).

Los niveles suprafisológicos de DeltaFosB parecen presatender estados hiperconsumivos de adicción natural (Nestler, 2008). Que DeltaFosB no sólo sea un marcador sino también un facilitador del comportamiento hiperconsumista (como facilitador de la neuroplasticidad) ha sido bien demostrado. Se han utilizado dos mecanismos estrechamente relacionados para manipular genéticamente DeltaFosB de manera independiente de las variables conductuales. Uno consiste en producir líneas de ratones bitransgénicos que selectivamente sobreexpress DeltaFosB específicamente en las áreas de recompensa estraial, y la segunda implica la transferencia de genes a través de vectores virales asociados adeno en animales adultos, que luego inducen sobre o subexpresión de DeltaFosB. Estos animales genéticamente alterados exhibe un comportamiento hiperconsuntivo adictivo que involucra alimentos (Olausson et al., 2006), corrido por ruedas (Werme et al., 2002), y sexo (Wallace et al., 2008). Por ejemplo, cuando se impuso la sobreexpresión de DeltaFosB a través de estos vectores virales en animales de laboratorio, exhibió una mejora suprafisiológica del rendimiento sexual (Hedges, Chakravarty, Nestler, Meisel, ; Wallace et al., 2008). Por el contrario, la represión de DeltaFosB disminuye el rendimiento (Pitchers et al., 2010), confirmando así que tiene un papel en la homeostasis fisológica normal.

Ahora parece que DeltaFosB es un interruptor de transcripción molecular que enciende otros conjuntos genéticos, que luego median el cambio neuroplásico en estas neuronas; en otras palabras, promueven el aprendizaje neuronal. DeltaFosB aumenta la densidad de la columna vertebral dendrilótica en las neuronas espinosas medianas en el núcleo accumbens en animales adictos durante períodos prolongados de abstinencia a través de la estimulación de la proteína Cdk5, convirtiéndose así en un puente a una neuroplasticidad más extendida (Bibb et al., Norrholm et al., 2003). DeltaFosB ha demostrado funcionar en un bucle de retroalimentación positivo con Calcio/Calmodulin-Dependent Protein Kinase II para efectuar respuestas celulares neuroplásicas en la adicción a la cocaína. Signo que esta asociación también se demostró, por primera vez, en la adicción a la cocaína humana (Robison et al., 2013).

La evidencia reciente ha demostrado que DeltaFosB es crítico para esta plasticidad dendrítica a través de su efecto en el sistema de recompensa mesolimbic tanto en las recompensas sexuales como en las drogas, un efecto que está mediado por el receptor de dopamina D1 en el núcleo accumbens (Pitchers et al., 2013). La dopamina es fundamental para asignar la salience a las señales sexuales (Berridge & Robinson, 1998), y estudios recientes apoyan un papel fisiológico en la función sexual, así como a través de su efecto en los sistemas hipotalámicos oxitocininérgicos (Baskerville, Allard, Wayman, & Douglas., ; Succu et al., 2007). Esta influencia ha sido ampliamente conservada a través de phyla (Kleitz-Nelson, Dominguez, & Ball, ; Kleitz-Nelson, Dominguez, Cornil, & Ball, 2010, Pfaus, 2010), asegurando que el sexo, que es esencial para la supervivencia de las especies, siga siendo destacado. La hipersexualidad como consecuencia de la intervención farmacológica dopaminérgica es una morbilidad conocida de este tipo de tratamiento, y está relacionada con la motivación basada en la calidez de la exagerado (Politis et al., 2013). La adicción, por supuesto, puede describirse como una desordenada desordenada. En lugar de querer eso que mejorará la supervivencia, los adictos están motivados a querer incluso cuando es claramente dañino, un proceso neuroplástico que recalibra el punto hedónico.

Vemos esta neuroplasticidad a nivel celular a través de la arborización dendrrlítica y otros cambios celulares que proporcionan una especie de tipo de nuevo sinapsis para que se formen nuevas sinapsis. Los estados de ansia severas asociados con la saciedad posterior han producido estos cambios micromorfológicos, como lo demuestran modelos de agotamiento tan diversos modelos de agotamiento como la cocaína (Robinson & Kolb, 1999), anfetamina (Li, Kolb, & Robinson, 2003), sal (Roitman, Na, Anderson, Jones, Jones & Berstein, 2002), y sexo (Pitchers, Balfour et al., 2012). Se ha demostrado que los modelos de antojo de sal han demostrado movilizar robustamente los mismos conjuntos genéticos activados por los modelos de cocaína, y esta movilización está atenuada por antagonistas de la dopamina, lo que sugiere que la adicción a las drogas usurpa las antiguas vías de incentivo que son esenciales para la supervivencia (Liedtke et al., 2011).

El tráfico de receptores de glucosa es indicativo de la plasticidad sináptica. El sexo, como una poderosa recompensa cerebral, ha mostrado evidencia de crecientes sinapsis silenciosas, que se manifiestan como un aumento en la relación receptor NMDA-AMPA, un presagio de la plasticidad sinaptica posterior y el aprendizaje, ya que estas sinapsis son posteriormente sinsilenciadas, similar a lo que ocurre con el consumo de cocaína (Pitchers, Schmid et al., 2012). Específicamente, este cambio de ratio fue inmediato y duradero, y se encontró en las neuronas del núcleo accumbens aferentes a la corteza prefrontal, un área que es importante en la mediación de CSB (Pitchers, Schmid et al., 2012). En esto, el sexo es único entre las recompensas naturales, en que la recompensa alimentaria no causó este mismo cambio persistente en la plasticidad sináptica (Chen et al., 2008). Críticamente, los cambios neuroplásicos tanto en la morfología dendrítica como en el tráfico de receptores de glutamato se correlacionaron con un aumento de la experiencia sexual y el aumento de la sensibilidad a la anfetamina, otro sello distintivo de la adicción. Incluso después de 28 días, cuando estos cambios retroceden, la hipersensibilidad inducida por el sexo a la anfetamina persistió (Pitchers et al., 2013), fortaleciendo aún más la evidencia de la adicción natural.

La neuroplasticidad como resultado del aprendizaje se ve no sólo con cambios microcelulares, como con la arborización, sino también macroscópicamente con la escultura gyral (Zatorre et al., 2012). Numerosos estudios en las últimas dos décadas han establecido el hecho de que el aprendizaje cambia físicamente el cerebro. Plantillas de aprendizaje tan diversas como la música (Elbert, Pantev, Wienbruch, Rockstroh, & Taub, Schwenkreis et al., 2007), malabares (Draganski et al., 2004), taxi conduciendo (Maguire, Woollett, & Spiers, 2006), y estudios intensos (Draganski et al., 2006) han demostrado afectar a las alteraciones morfológicas en el gyri, y se ha visto neuroplasticidad negativa con desuso (Coq & Xerri, 1999).- Sí.

Esto es consistente con la declaración de Kauer y Malenka, en su artículo sobre plasticidad sináptica y adicción, que la adicción representa una forma patológica pero poderosa de aprendizaje y memoria (Kauer & Malenka, 2007). Por lo tanto, no es sorprendente saber que los estudios de adicción se correlacionan con la atresia cortical macroscópicamente. Prácticamente todos los estudios sobre la adicción han demostrado atrofia de múltiples áreas del cerebro, particularmente aquellas asociadas con el control volitivo frontal y los centros de recompensa. Esto es cierto para las adicciones a drogas como la cocaína (Franklin et al., 2002), metanfetamina (Thompson et al., 2004), y opioides (Lyoo et al., 2005), y también para las condiciones conductuales asociadas con el sobreconsumo patológico de recompensas y comportamientos naturales como alimentos (Pannacciulli et al., 2006), sexo (Schiffer et al., 2007), y adicción a Internet (Yuan, Quin, Lui, & Tian, , Zhou et al., 2011).

La recuperación de la adicción se ha correlacionado con cambios neuroplásicos positivos también, como un retorno a volúmenes giral más normales con la recuperación de la adicción a la metanfetamina (Kim et al., 2006), y la ampliación de la materia gris después de la terapia de mindfulness (Hlzel et al., 2011). Esta reversibilidad apoya la causalidad a pesar de la intención correlativa de los diseños de los estudios de estos trabajos, como se ha demostrado en los estudios de plasticidad de aprendizaje citados anteriormente.

Nuestros cerebros naturalmente buscan novedad, y la sexualidad puede condicionar una poderosa recompensa con la novedad. Los organismos primitivos exhiben un comportamiento trófico propicio para la supervivencia, y existe evidencia de incentivo de supervivencia relacionado con la dopamina en los ancestros de chordate. Motivación proxenetíbala proyectiva de principios de los primeros amniotas desde el mesencéfalo primitivo hasta el progresivamente complejo telencéfalo a lo largo del curso de la filogenia (Yamamoto y Vernier, 2011). Obviamente, el impulso sexual humano y la posterior motivación volitiva y la adquisición de recompensas son mucho más complejas (Georgiadis, 2012) que el trofismo unicelular, pero los centros de talitado mesolimbic mesolimbic más primitivos comparten estas unidades básicas.

El síndrome de la perrosexual, mientras que el comportamiento descriptivo, no alcanza el término adicción sexual al describir el estado actual de la comprensión de los CSB. Ignora dos décadas de investigación sobre cómo el aprendizaje cambia el cerebro tanto micro- como macroscópicamente, y hace un mal servicio tanto a los profesionales como al público en eximir de manera inconsistente la recompensa dopaminérgica natural más poderosa en el sistema nervioso, el orgasmo sexual (Georgiadis, 2006), del aprendizaje neuroplásico.

La pornografía es un laboratorio perfecto para este tipo de aprendizaje novedoso fusionado con una poderosa campaña de incentivos de placer. La búsqueda y clic enfocada, buscando el sujeto masturbador perfecto, es un ejercicio de aprendizaje neuroplástico. De hecho, es ilustrativo del concepto de Tinbergen de estímulo "supranormal" (Tinbergen, ), con cirugía plástica, sembrando pechos en novedad ilimitada en humanos que sirven al mismo propósito que los modelos de mariposas femeninas de Tinbergen y Magnus artificialmente mejorados; los machos de cada especie prefieren lo artificial a lo natural evolucionado (Magnus, Tinbergen, ). En este sentido, la novedad mejorada proporciona, metafóricamente hablando, un efecto pheromone-like en los machos humanos, como las polillas, que es la orientación "inhibir" y la comunicación pre-mating entre los sexos impregnando la atmósfera. (Gaston, Shorey, & Saario, ).

Considere hipotéticamente a dos individuos, frenéticamente obsestados a sus computadoras, ambos tratando de ganar una recompensa intermitentemente reforzada. Ambos pasan horas por noche en su tarea, y tienen por algún período, hasta el punto de agotamiento. El trabajo y las relaciones personales se ven afectadas negativamente, pero no pueden detenerse. Uno está mirando la pornografía, buscando el clip correcto para la consumación sexual; el otro está absorto en un juego de póquer en línea. Una recompensa es masturbatoria, y la monetaria, sin embargo, el DSM-5 clasifica sólo el póquer como una adicción. Esto es a la vez conductual y biológicamente inconsistente.

Incluso la opinión pública parece estar tratando de describir este fenómeno biológico, como en esta declaración de Naomi Wolf; "Por primera vez en la historia de la humanidad, las imágenes" han suplantado la de las mujeres desnudas reales. Hoy las mujeres desnudas de verdad son sólo malas porno (Wolf, 2003). Así como el porno de la mariposa de Tinbergen y Magnus compitieron con éxito por la atención masculina a expensas de las hembras reales (Magnus, Tinbergen, ), vemos que este mismo proceso ocurre en humanos.

Incluso si la pornografía puede llegar a ser adictiva, la pregunta sigue siendo para algunos, puede ser perjudicial? El contenido de la pornografía más popular que se consume actualmente parece retratar abrumadoramente la agresión hacia las mujeres (Bridges, Wosnitzer, Scharrer, Chyng, & Liberman, 2010), y, en la pornografía homosexual, hombres (Kendall, 2007). El metaanálisis Hald apoya la premisa de que la pornografía de hecho aumenta las actitudes de agresión hacia las mujeres (Hald, Malamuth, & Yuen, 2010), al igual que el documento de Foubert y sus colegas (Foubert, Brosi, & Bannon, 2011). El informe Hald concluye, "A diferencia del metaanálisis anterior, los resultados actuales mostraron una asociación positiva significativa general entre el uso de pornografía y las actitudes que apoyan la violencia contra las mujeres en estudios no experimentales (Hald et al., 2010). En consonancia con este patrón de agresión en la pornografía, el estudio de Bridges et al. (2010) encontró que una muestra representativa de escenas de las 250 principales películas pornográficas de 2004 a 2005 reveló que el 41% de las escenas representadas rectales seguidas de penetración oral, exponiendo así a la mujer no sólo a un papel misógino y degradante, sino también a bacterias coliformes potencialmente patógenas (Bridges et al., 2010).

Esta información tiene consecuencias negativas, ya que la gran mayoría de los hombres en edad universitaria, y un número creciente de mujeres, utilizan pornografía regularmente (Carroll et al., 2008). De hecho, la pornografía ha pasado de la tolerancia y la aceptación a la preferencia, con muchas universidades ahora acojando y patrocinando semanas. Habiendo desestimado cualquier reticencia a la pornografía como una violación moralista y cargada de valor victoriana sobre los derechos de la Primera Enmienda, cualquier objeción a la pornografía no se toma en serio. Por lo tanto, los posibles daños al bienestar mental y emocional de un individuo nunca se discuten.

Desde que estos jóvenes, a través de los sistemas espejo del cerebro, se reenten con el estado motivacional de los individuos representados en estas películas (Mouras et al., 2008), la agresión cada vez más inherente a la pornografía puede presagiar efectos emocionales, culturales y demográficos negativos. Estas cuestiones justifican un mayor respeto por el poder de las adicciones naturales, lo que puede, como lo hacen sus contrapartes de sustancias, cambiar el sello de la naturaleza. (William Shakespeare, Hamlet, Acto 3, Escena 4). El sexo, al igual que las recompensas por drogas, coloca su sello en los receptores neuronales, dendritas y gitri, ya que facilita el cambio neuroplásico, mereciendo así la etiqueta de la adicción cuando se expresa compulsiva y destructivamente.

Los cambios de paradigma suelen ser mejor vistos históricamente, después de que aquellos que se aferran a paradigmas anticuados se han vuelto irrelevantes. Durante los cambios, predominan la crisis y la tensión, enturbiando la importancia del cambio en el presente. Sin embargo, el nuevo paradigma combinado que amalgama las adicciones a sustancias y comportamientos está empezando a afirmarse, como se ve en la nueva definición de ASAM. El monopolio del DSM en la definición de todos los parámetros de las enfermedades mentales, incluyendo si las consideraciones biológicas pueden o no contribuir, se está disolviendo como resultado de inconsistencias en la última edición. No es sorprendente que Thomas Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental, haya lamentado esta deficiencia continua en el DSM al afirmar: "Un enfoque diagnóstico basado en la biología, así como los síntomas no debe verse limitado por las categorías actuales de DSM"... (29 de abril de 2013, http://www.nimh.nih.gov/about/director/2013/transforming-diagnosis.shtml). El despido de una contribución biológica a la enfermedad mental a través del silencio del DSM y la postura ateo continua está en realidad acentuando y acelerando la comprensión de que está emplaniendo un nuevo paradigma combinado. Esto se ilustra en el reciente artículo de Scientific American que critica el defecto fundamental del DSM: no dice nada sobre los fundamentos biológicos de los trastornos mentales. (Jabr, 2013). Como dijo Bruce Cuthbert, "Entendemos mucho más sobre el cerebro de lo que solíamos hacerlo. Estamos realmente en medio de un gran cambio. (Jabr, 2013). De hecho, es un cambio de paradigma, y a medida que la comprensión del poder del estímulo supranormal en el contexto del cambio neuroplástico siga surgiendo, el contraste será cada vez más claro.

Conflicto de intereses y financiación

El autor no ha recibido financiación ni beneficios de la industria ni de ningún otro lugar en la redacción de esta revisión.

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Artículos de Neurociencia y Psicología Socioafectivo se proporcionan aquí cortesía de Taylor & Francis

martes, 6 de agosto de 2024

Come mantequilla (Revista TIME)

COME MANTEQUILLA

Los científicos etiquetaron la grasa como el enemigo. Por qué estaban equivocados.

Por Bryan Walsh

TIME, 23 de junio de 2014


El sabor de mi infancia era el sabor de la leche desnatada. Untábamos margarina de un amarillo brillante en los panecillos, comíamos avena baja en grasa para microondas con sabor a manzana y canela, y poníamos aderezo “ranch” sin grasa en nuestras ensaladas. Solo estábamos haciendo lo que nos decían.

En 1977, el año antes de que yo naciera, un comité del Senado dirigido por George McGovern publicó su histórico “Objetivos Dietéticos para los Estados Unidos”, urgiendo a los estadounidenses a comer menos carne roja alta en grasa, huevos y lácteos, y a reemplazarlos con más calorías provenientes de frutas, verduras y especialmente carbohidratos.

Para 1980, esa sabiduría estaba codificada. El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) emitió sus primeras pautas dietéticas, y una de las directrices principales era evitar el colesterol y todo tipo de grasa. Los Institutos Nacionales de Salud recomendaron que todos los estadounidenses mayores de 2 años redujeran el consumo de grasa, y ese mismo año el gobierno anunció los resultados de un estudio de 150 millones de dólares, que tenía un mensaje claro: Comer menos grasa y colesterol para reducir el riesgo de un ataque al corazón.


NO DIABETES.
NO COLESTEROL ALTO.
NO CULPES A LAS GRASAS.
Durante décadas, ha sido el nutriente más vilipendiado en la dieta estadounidense. Pero nuevas investigaciones revelan que la grasa no es lo que está perjudicando nuestra salud. (Por Bryan Walsh)


La industria alimentaria—y los hábitos alimenticios estadounidenses—se alinearon. Las estanterías de los supermercados se llenaron de yogures “light”, cenas bajas en grasa para microondas, galletas con sabor a queso. Familias como la mía siguieron el consejo: la carne de res desapareció del plato de la cena, los huevos fueron reemplazados en el desayuno por cereales o sustitutos sin yema, y la leche entera casi desapareció. De 1977 a 2012, el consumo per cápita de esos alimentos disminuyó mientras que las calorías provenientes de carbohidratos supuestamente saludables aumentaron—sin sorpresa, dado que los panes, cereales y pastas estaban en la base de la pirámide alimentaria del USDA.

Nos estábamos embarcando en un “experimento nutricional vasto”, como lo expresó el escéptico presidente de la Academia Nacional de Ciencias, Philip Handler, en 1980. Pero con casi un millón de estadounidenses muriendo al año por enfermedades del corazón a mediados de los 80, teníamos que intentar algo.

El experimento fue un fracaso

Casi cuatro décadas después, los resultados están aquí: el experimento fue un fracaso. Reducimos la grasa, pero por casi todas las medidas, los estadounidenses están más enfermos que nunca. La prevalencia de diabetes tipo 2 aumentó un 166% de 1980 a 2012. Casi 1 de cada 10 adultos estadounidenses tiene la enfermedad, costando al sistema de salud 245 mil millones de dólares al año, y se estima que 86 millones de personas son prediabéticas. Las muertes por enfermedades del corazón han disminuido—un hecho que muchos expertos atribuyen a una mejor atención de emergencia, menos tabaquismo y el uso generalizado de medicamentos para controlar el colesterol como las estatinas—pero las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte en el país. Ni siquiera las tasas crecientes de ejercicio han podido mantenernos saludables. Más de un tercio del país ahora es obeso, haciendo que EE. UU. sea uno de los países más obesos en un mundo cada vez más gordo. “A los estadounidenses se les dijo que redujeran la grasa para perder peso y prevenir enfermedades del corazón”, dice el Dr. David Ludwig, director del Centro de Prevención de la Obesidad de la Fundación New Balance en el Hospital de Niños de Boston. “Hay un caso abrumadoramente fuerte para lo contrario.”

Pero hacer ese caso es controvertido, a pesar de la evidencia que lo respalda. La demonización de la grasa está ahora profundamente arraigada en nuestra cultura, con su relación de amor-odio con la comida y su obsesión por el peso. Ha ayudado a remodelar vastas extensiones de la agricultura, ya que acre tras acre de maíz subsidiado fue plantado para producir los edulcorantes que ahora llenan los alimentos procesados. Ha cambiado los negocios, con el mercado de reemplazadores de grasa—los ingredientes artificiales que toman el lugar de la grasa en los alimentos envasados—creciendo casi un 6% al año. Incluso ha cambiado la forma en que hablamos, adjuntando términos morales a los nutrientes en los debates sobre el colesterol “malo” frente al colesterol “bueno” y la grasa “mala” frente a la grasa “buena”.

Todo esto significa que la sabiduría recibida no va a cambiar en silencio. “Este es un cambio de paradigma enorme en la ciencia”, dice el Dr. Eric Westman, director de la Duke Lifestyle Medicine Clinic (Clínica de Medicina del Estilo de Vida de Duke), que trabaja con pacientes en dietas ultra bajas en carbohidratos. “Pero los estudios para respaldarlo existen.”

La investigación que desafía la idea de que la grasa hace que las personas engorden y es un factor de riesgo terrible para las enfermedades del corazón está aumentando. Y las apuestas son altas—para los investigadores, para las agencias de salud pública y para las personas promedio que simplemente quieren saber qué poner en su boca tres veces al día.

“Hace tiempo que sabemos que las grasas que se encuentran en vegetales como las aceitunas y en pescados como el salmón pueden realmente proteger contra las enfermedades del corazón”.

Hace tiempo que sabemos que las grasas que se encuentran en vegetales como las aceitunas y en pescados como el salmón pueden realmente proteger contra las enfermedades del corazón. Ahora está quedando claro que incluso la grasa saturada que se encuentra en un filete de término medio o en una barra de mantequilla—enemigos públicos de la salud número 1 y 2—tiene un efecto más complejo y, en algunos casos, benigno en el cuerpo de lo que se pensaba anteriormente. Nuestra demonización de la grasa puede haber salido por la culata de maneras que recién estamos comenzando a entender. Cuando los estadounidenses redujeron el consumo, las calorías provenientes de la mantequilla, la carne de res y el queso no simplemente desaparecieron. “Se pensaba que si la gente reducía la grasa saturada, la reemplazaría con frutas y verduras saludables”, dice Marion Nestle, profesora de nutrición, estudios alimentarios y salud pública en la Universidad de Nueva York. “Bueno, eso fue muy ingenuo”.

Una nueva investigación sugiere que es el consumo excesivo de carbohidratos, azúcar y edulcorantes lo que es principalmente responsable de las epidemias de obesidad y diabetes tipo 2. Los carbohidratos refinados—como los del pan “integral”, el azúcar oculto, las galletas bajas en grasa y la pasta—causan cambios en nuestra química sanguínea que alientan al cuerpo a almacenar las calorías como grasa e intensifican el hambre, haciendo que sea mucho más difícil perder peso. “El argumento en contra de la grasa estaba total y completamente equivocado”, dice el Dr. Robert Lustig, pediatra en la Universidad de California, San Francisco, y presidente del Instituto para la Nutrición Responsable. “Hemos cambiado una enfermedad por otra”.

El enfoque miope en la grasa ha distorsionado nuestra dieta y ha contribuido a las mayores crisis de salud que enfrenta el país. Es hora de terminar la guerra.

El hombre de la grasa

SE NOS HA DICHO DURANTE MUCHO TIEMPO QUE MENOS calorías y más ejercicio conducen a la pérdida de peso. Y queremos creer que la ciencia es puramente una cuestión de datos, que una investigación superior siempre dará la respuesta correcta. Pero a veces la investigación no puede competir con una personalidad fuerte. Nadie encarna mejor eso que el Dr. Ancel Keys, el imperioso fisiólogo que sentó las bases para la lucha contra la grasa. Keys se hizo famoso por primera vez durante la Segunda Guerra Mundial, cuando el Ejército le pidió que desarrollara lo que se conocería como la ración K, los suministros de alimentos imperecederos que las tropas llevaban al campo. Fue en los años siguientes cuando el miedo a las enfermedades del corazón explotó en los EE. UU., impulsado por el ataque al corazón del presidente Dwight Eisenhower en 1955. Ese año, casi la mitad de todas las muertes en los EE. UU. se debieron a enfermedades del corazón, y muchas de las víctimas eran hombres aparentemente sanos que morían repentinamente de un ataque al corazón. “Había un miedo enorme apoderándose del país”, dice Nina Teicholz, autora del nuevo libro The Big Fat Surprise. “La epidemia de enfermedades del corazón parecía surgir de la nada”.

En 2010, los estadounidenses comieron 610 calorías al día de productos de harina y cereales. En 1970 comían 429

Keys tenía una explicación. Él postuló que los niveles altos de colesterol—una sustancia cerosa y similar a la grasa presente en algunos alimentos y que también se encuentra naturalmente en el cuerpo—obstruirían las arterias, llevando a enfermedades del corazón. También tenía una solución. Dado que la ingesta de grasa aumentaba el colesterol LDL, razonó que reducir la grasa en la dieta podría reducir el riesgo de ataques al corazón. (Los niveles de colesterol LDL se consideran un marcador de enfermedades del corazón, mientras que el colesterol HDL alto parece ser cardioprotector). En las décadas de 1950 y 1960, Keys buscó desarrollar esa hipótesis, viajando por todo el mundo para recopilar datos sobre la dieta y las enfermedades cardiovasculares. Su estudio emblemático de los Siete Países encontró que las personas que comían una dieta baja en grasas saturadas tenían niveles más bajos de enfermedades del corazón. La dieta occidental, rica en carne y lácteos, se correlacionaba con altas tasas de enfermedades del corazón. Ese estudio ayudó a que Keys apareciera en la portada de Time en 1961, donde advirtió a los estadounidenses que redujeran las calorías de grasa en su dieta en un tercio si querían evitar las enfermedades del corazón. Ese mismo año, siguiendo la fuerte recomendación de Keys, la Asociación Americana del Corazón (AHA) aconsejó por primera vez a los estadounidenses reducir el consumo de grasas saturadas. “La gente debería conocer los hechos”, dijo Keys a Time. “Luego, si quieren comer hasta morir, que lo hagan”.

El trabajo de Keys se convirtió en la base de un cuerpo de ciencia que implicaba a la grasa como un factor de riesgo importante para las enfermedades del corazón. El estudio de los Siete Países ha sido citado cerca de un millón de veces. La demonización de la grasa también encajaba en las ideas emergentes sobre el control del peso, que se centraban en las calorías ingeridas frente a las calorías quemadas. “Todos asumieron que se trataba solo de las calorías”, dice Lustig. Y dado que la grasa contiene más calorías por gramo que las proteínas o los carbohidratos, se pensaba que si eliminábamos la grasa, las calorías seguirían.

Eso es lo que Keys, quien murió en 2004, creía, y ahora es lo que la mayoría de los estadounidenses también creen. Pero la investigación de Keys tuvo problemas desde el principio. Seleccionó sus datos, dejando fuera a países como Francia y Alemania Occidental que tenían dietas altas en grasas pero bajas tasas de enfermedades del corazón. Keys destacó la isla griega de Creta, donde casi no se comía queso ni carne y la gente vivía hasta una edad avanzada con arterias limpias. Pero Keys visitó Creta en los años posteriores a la Segunda Guerra Mundial, cuando la isla aún se estaba recuperando de la ocupación alemana y la dieta era artificialmente magra. Aún más confuso, los griegos de la isla vecina de Corfú comían mucha menos grasa saturada que los cretenses pero tenían tasas mucho más altas de enfermedades del corazón. “Estaba muy defectuoso”, dice el Dr. Peter Attia, presidente y director de la Iniciativa de Ciencia de la Nutrición, un centro independiente de investigación sobre la obesidad. “No estaba al nivel del trabajo epidemiológico de hoy en día”.

La confianza inquebrantable de Keys y su disposición a desacreditar a cualquier investigador que no estuviera de acuerdo con él fueron al menos tan importantes como sus enormes conjuntos de datos. (Cuando el bioestadístico Jacob Yerushalmy publicó un artículo en 1957 cuestionando la relación causal entre la grasa y las enfermedades del corazón, Keys respondió bruscamente por escrito, afirmando que los datos de Yerushalmy eran gravemente defectuosos). La investigación de Keys también se ajustaba a una narrativa predominante que sugería que los estadounidenses habían consumido una dieta basada en plantas antes de pasar en el siglo XX a comidas ricas en carne roja. Las enfermedades del corazón siguieron, como si estuviéramos siendo castigados por nuestros pecados dietéticos.

La realidad es que los datos concretos sobre la dieta estadounidense son escasos antes de mediados del siglo XX y casi inexistentes antes de 1900. Los registros históricos sugieren que los estadounidenses siempre fueron omnívoros voraces, disfrutando de la abundante caza silvestre disponible en todo el país. En su libro Putting Meat on the American Table, el historiador Roger Horowitz concluye que el estadounidense promedio en el siglo XIX comía de 150 a 200 libras de carne al año, en línea con lo que comemos ahora.

Pero el mensaje antigrasa se volvió dominante, y para los años 80 estaba tan incrustado en la medicina moderna y la nutrición que se volvió casi imposible desafiar el consenso. El Dr. Walter Willett, ahora jefe del departamento de nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard, me dice que a mediados de los 90 tenía en sus manos una evidencia contraria que ninguna de las principales revistas científicas estadounidenses publicaría. “Había una fuerte creencia de que la grasa saturada era la causa de las enfermedades del corazón, y había resistencia a cualquier cosa que lo cuestionara”, dice Willett. “Resultó ser más matizado que eso”. Había estado llevando a cabo un estudio epidemiológico a largo plazo que seguía las dietas y la salud cardíaca de más de 40,000 hombres de mediana edad. Willett descubrió que si sus sujetos reemplazaban los alimentos ricos en grasas saturadas con carbohidratos, no experimentaban una reducción en las enfermedades del corazón. Willett finalmente publicó su investigación en el British Medical Journal en 1996.

En parte debido al trabajo de Willett, la conversación en torno a la grasa comenzó a cambiar. Se encontró que las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas—el tipo que se encuentra en algunos vegetales y pescados—eran beneficiosas para la salud del corazón. La dieta mediterránea, rica en pescado, nueces, vegetales y aceite de oliva, ganó popularidad. Y vale la pena señalar que la dieta mediterránea no es baja en grasa total, en absoluto. Hasta el 40% de sus calorías provienen de grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas. Hoy en día, grupos médicos como la Clínica Mayo recomiendan esta dieta a los pacientes preocupados por la salud del corazón, e incluso la AHA, que solía ser fóbica a las grasas, se ha vuelto receptiva a ella. “Hay una creciente evidencia de que la dieta mediterránea es una forma bastante saludable de comer”, dice la Dra. Rose Marie Robertson, directora científica de la AHA.

Pero, ¿qué pasa con la grasa saturada? Aquí, la sabiduría popular ha sido más difícil de cambiar. Las directrices dietéticas del USDA de 2010 recomiendan que los estadounidenses obtengan menos del 10% de sus calorías diarias de grasas saturadas, el equivalente a media hamburguesa asada a la sartén sin el queso, tocino y mayonesa con los que a menudo se sirve. La AHA es aún más estricta: los estadounidenses mayores de 2 años deben limitar la ingesta de grasas saturadas a menos del 7% de las calorías, y los 70 millones de estadounidenses que se beneficiarían de reducir el colesterol deberían mantenerla por debajo del 6% de las calorías, igual a unas dos rebanadas de queso cheddar por día. Algunos expertos dicen que simplemente no se sienten cómodos dejando a la grasa saturada libre de culpa. “Cuando reemplazas las grasas saturadas con grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas, reduces el colesterol LDL”, dice el Dr. Robert Eckel, expresidente de la AHA y coautor de las directrices recientes del grupo. “Eso es todo lo que necesito saber”.

Ejemplos de grasas saturadas (átomos de carbono están saturados con átomos de hidrógeno): mantequilla, manteca y la grasa de la carne. (Sólidas a temperatura ambiente).

Ejemplos de grasas insaturadas (tienen uno o más dobles enlaces en la cadena de ácidos grasos): aceite de oliva, aceite de canola, aceite de girasol y aceite de pescado. (Líquidas a temperatura ambiente).

Los estadounidenses solían obtener 349 calorías al día de la carne roja. Ahora es de 268

Pero eso no es todo. Cuanto más aprendemos sobre la grasa, más complejos parecen sus efectos en el cuerpo.

La verdad sobre la grasa

LA IDEA DE QUE LA GRASA SATURADA ES MALA para nosotros tiene cierto sentido instintivo, y no solo porque usamos la misma frase para describir tanto la sustancia grasienta que le da sabor a nuestro filete como los kilos que llevamos alrededor de la cintura. Químicamente, no son tan diferentes. Las grasas que circulan por nuestra sangre y se acumulan en nuestro abdomen se llaman triglicéridos, y los niveles altos de triglicéridos se han vinculado a enfermedades del corazón. No hace falta mucha imaginación para suponer que comer grasas nos haría engordar, obstruir nuestras arterias y provocarnos enfermedades cardíacas. “Suena como sentido común: eres lo que comes”, dice el Dr. Stephen Phinney, un bioquímico nutricional que ha estudiado las dietas bajas en carbohidratos durante años.

Pero cuando los científicos analizan los números, la conexión entre la grasa saturada y las enfermedades cardiovasculares se vuelve más tenue. Un metanálisis de 2010—básicamente un estudio de otros estudios—concluyó que no había evidencia significativa de que la grasa saturada se asociara con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. Esos resultados fueron confirmados por otro metanálisis publicado en marzo en Annals of Internal Medicine que se basó en casi 80 estudios que involucraron a más de medio millón de sujetos. Un equipo dirigido por el Dr. Rajiv Chowdhury, epidemiólogo cardiovascular en la Universidad de Cambridge, concluyó que la evidencia actual no respalda el consumo bajo de grasas saturadas ni el consumo alto de las grasas poliinsaturadas que a menudo se consideran saludables para el corazón. Aunque los autores fueron criticados por la forma en que evaluaron la evidencia, mantienen su conclusión, señalando que el objetivo de su estudio es mostrar la necesidad de más investigación. “El mensaje principal es que hay mucho más trabajo por hacer”, dice Chowdhury.

Dado que el caso contra la grasa saturada se consideraba cerrado desde hace mucho tiempo, incluso los llamados a reexaminar la evidencia marcan un cambio serio. Pero si el nuevo pensamiento sobre las grasas saturadas es sorprendente, puede ser porque hemos malentendido lo que la carne y los lácteos hacen a nuestros cuerpos. Es indiscutiblemente cierto que la grasa saturada elevará los niveles de colesterol LDL, que están asociados con tasas más altas de enfermedades del corazón. Esa es la evidencia biológica más condenatoria contra la grasa saturada. Pero el colesterol es más complicado que eso. La grasa saturada también eleva los niveles del llamado colesterol bueno HDL, que elimina el colesterol LDL que puede acumularse en las paredes arteriales. Elevar tanto el HDL como el LDL hace que la grasa saturada sea un empate en términos cardiovasculares.

Desde 1970 hemos consumido MENOS calorías de estos alimentos:

Pero hemos obtenido MUCHO MÁS calorías de estos:

Además, los científicos ahora saben que hay dos tipos de partículas de LDL: pequeñas y densas, y grandes y esponjosas. Las grandes parecen ser mayormente inofensivas, y son los niveles de esas partículas grandes los que la ingesta de grasa eleva. La ingesta de carbohidratos, mientras tanto, parece aumentar las partículas pequeñas y pegajosas que ahora parecen vinculadas a las enfermedades del corazón. “Esas observaciones me llevaron a preguntarme cuán fuerte era la evidencia de la conexión entre la grasa saturada y las enfermedades del corazón”, dice el Dr. Ronald Krauss, un cardiólogo e investigador que ha realizado trabajos pioneros sobre el LDL. “Existe el riesgo de que la gente haya sido desviada en la dirección equivocada al usar el colesterol LDL en lugar de las partículas de LDL como factor de riesgo”.

Es importante entender que no existe tal cosa como un placebo en un estudio de dieta. Cuando reducimos los niveles de un nutriente, tenemos que reemplazarlo con otra cosa, lo que significa que los investigadores siempre están estudiando los nutrientes en relación unos con otros. También es importante entender que la nueva ciencia no significa que la gente deba duplicar su consumo de hamburguesas con queso o revolver grandes cantidades de mantequilla en su café matutino, como hacen algunos seguidores de dietas ultra bajas en carbohidratos. Aunque la grasa saturada parece tener, en el peor de los casos, un efecto neutral sobre la obesidad y las enfermedades del corazón, otras formas de grasa pueden ser más beneficiosas. Hay evidencia de que los omega-3, el tipo de grasa que se encuentra en la linaza y el salmón, pueden proteger contra las enfermedades del corazón. Un estudio de 2013 en el New England Journal of Medicine encontró que una dieta rica en grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas reducía significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares importantes.

Y hay variedad incluso dentro de la categoría de grasas saturadas. Un estudio de 2012 encontró que las grasas en los lácteos, que ahora son la fuente de la mayoría de la grasa saturada que consumen los estadounidenses, parecen ser más protectoras que las grasas que se encuentran en la carne. “El problema principal aquí es comparativo”, dice el Dr. Frank Hu, un experto en nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard. “¿Con qué estás comparando la grasa saturada?”

La dieta no intencional

LA INDUSTRIA ALIMENTARIA NO ES NADA si no es inventiva. Ante una fatwa contra la grasa en los años 80, los fabricantes se ajustaron, llenando los estantes de los supermercados con galletas, crackers y pasteles bajos en grasa. El pensamiento para los consumidores era simple: la grasa es peligrosa, y este producto no tiene grasa; por lo tanto, debe ser saludable. Esta fue la era de SnackWells, la marca de galletas bajas en grasa introducida por Nabisco en 1992 que, en dos años, había superado a las venerables galletas Ritz para convertirse en el bocadillo número 1 del país. Pero sin grasa, algo tenía que ser añadido, y los estadounidenses terminaron haciendo un intercambio peligroso. “Simplemente eliminamos la grasa y añadimos una gran cantidad de comida basura baja en grasa que aumentó la ingesta calórica”, dice el Dr. David Katz, director fundador del Centro de Investigación en Prevención de la Universidad de Yale. “Era una dieta de consecuencias no intencionadas.”

Esas consecuencias han sido severas. De 1971 a 2000, el porcentaje de calorías de los carbohidratos aumentó casi un 15%, mientras que la proporción de calorías de la grasa disminuyó, en línea con las recomendaciones de los expertos. En 1992, el USDA recomendó hasta 11 porciones diarias de granos, en comparación con solo dos o tres porciones de carne, huevos, nueces, frijoles y pescado combinados. Los distritos escolares de todo el país han prohibido la leche entera, pero la leche con chocolate endulzada sigue en el menú siempre que sea baja en grasa.

La idea aquí era en parte reducir las calorías, pero los estadounidenses en realidad terminaron comiendo más: 2,586 calorías al día en 2010 en comparación con 2,109 al día en 1970. Durante ese mismo período, las calorías de la harina y los cereales aumentaron un 42%, y la obesidad y la diabetes tipo 2 se convirtieron en epidemias genuinas. “Es innegable que hemos ido por el camino equivocado”, dice Jeff Volek, un fisiólogo de la Universidad de Connecticut.

Puede ser difícil entender por qué una dieta rica en carbohidratos refinados puede llevar a la obesidad y la diabetes. Tiene que ver con la química sanguínea. Los carbohidratos simples como el pan y el maíz pueden no parecer azúcar en tu plato, pero en tu cuerpo, eso es en lo que se convierten cuando se digieren. “Un bagel no es diferente de una bolsa de Skittles para tu cuerpo”, dice el Dr. Dariush Mozaffarian, el próximo decano de ciencia de la nutrición en la Universidad de Tufts.

Esos azúcares estimulan la producción de insulina, lo que hace que las células grasas entren en una sobrecarga de almacenamiento, llevando al aumento de peso. Dado que quedan menos calorías para alimentar el cuerpo, comenzamos a sentir hambre y el metabolismo empieza a desacelerarse en un esfuerzo por ahorrar energía. Comemos más y ganamos más peso, sin sentirnos nunca satisfechos. “El hambre es la sentencia de muerte de un programa de pérdida de peso”, dice Westman de Duke. “Una dieta baja en grasas y calorías no funciona”. Porque, a medida que este proceso se repite, nuestras células se vuelven más resistentes a la insulina, lo que nos hace ganar más peso, lo que solo aumenta la resistencia a la insulina en un círculo vicioso. La obesidad, la diabetes tipo 2, los triglicéridos altos y el HDL bajo pueden seguir—y la ingesta de grasa apenas está involucrada. Resulta que no todas las calorías son iguales. “Cuando nos enfocamos en la grasa, inevitablemente aumentan los carbohidratos”, dice Ludwig, quien coescribió un comentario reciente en JAMA sobre el tema. “No le darías lactosa a personas intolerantes a la lactosa, pero les damos carbohidratos a personas intolerantes a los carbohidratos.”

Las dietas ultra bajas en carbohidratos han pasado de moda y han vuelto desde que el Dr. Robert Atkins comenzó a promover su versión hace casi 50 años. (Nunca ha sido popular en la medicina convencional; la Asociación Americana de Diabetes una vez se refirió a la dieta Atkins como una “pesadilla para los nutricionistas”). Estudios de Westman encontraron que reemplazar carbohidratos con grasa podría ayudar a manejar e incluso revertir la diabetes. Un estudio de 2008 en el New England Journal of Medicine que examinó a más de 300 sujetos que probaron una dieta baja en grasas, una baja en carbohidratos o una dieta estilo mediterráneo encontró que las personas en la dieta baja en grasas perdieron menos peso que aquellas en la dieta baja en carbohidratos o la mediterránea, ambas con altas cantidades de grasa. Esos resultados no son sorprendentes—estudio tras estudio ha encontrado que es muy difícil perder peso con una dieta muy baja en grasas, posiblemente porque la grasa y la carne pueden producir una sensación de saciedad que es más difícil de lograr con carbohidratos, lo que hace que sea más fácil dejar de comer.

No todos los expertos están de acuerdo. El Dr. Dean Ornish, fundador del Instituto de Investigación de Medicina Preventiva, cuya dieta baja en grasas, casi vegana, ha demostrado en un estudio revertir la obstrucción arterial, se preocupa de que un aumento en el consumo de proteínas animales pueda conllevar problemas de salud propios, señalando estudios que vinculan la carne roja en particular con tasas más altas de cáncer de colon. También está el hecho incómodo de que la carne, especialmente la carne de res, tiene un impacto desproporcionado en el planeta. Casi un tercio de la superficie total libre de hielo de la Tierra se utiliza de alguna manera para criar ganado. Incluso si comer más grasa es mejor para nosotros, lo cual Ornish no cree, podría tener serias consecuencias ambientales si lleva a un aumento significativo en el consumo de carne. “Estos estudios solo le dicen a la gente lo que quiere escuchar”, dice Ornish. “Hay una tendencia reduccionista a buscar la bala mágica.”

La guerra sobre la grasa está lejos de terminar. Los hábitos de los consumidores están profundamente formados y enteras industrias se basan en demonizar la grasa. La televisión está llena de programas de realidad sobre perder peso. Los pasillos aún están llenos de bocadillos bajos en grasa. La mayoría de nosotros todavía sentimos una punzada de vergüenza cuando devoramos un bistec. Y publicar investigaciones científicas que contradicen o cuestionan lo que se nos ha dicho durante mucho tiempo sobre la grasa saturada puede ser tan difícil ahora como lo fue para Willett en los años 90. Incluso expertos como Hu de Harvard, que dice que la gente no debería preocuparse por la grasa total, trazan la línea en exonerar completamente la grasa saturada. “Me preocupa que si la gente recibe el mensaje de que la grasa saturada está bien, adoptarán hábitos poco saludables”, dice. “Deberíamos centrarnos en la calidad de los alimentos, de los alimentos reales.”

Casi todos los expertos están de acuerdo en que seríamos más saludables si más de nuestra dieta estuviera compuesta de lo que el escritor Michael Pollan llama sin rodeos “comida real”. El aumento asombroso de la obesidad en las últimas décadas no solo se debe a que los carbohidratos refinados afectan nuestro metabolismo. Cada vez más de lo que comemos nos llega diseñado a medida por la industria alimentaria para hacernos querer más. Hay evidencia de que el procesamiento en sí mismo aumenta el peligro que representa la comida. Los estudios sugieren que la carne procesada puede aumentar el riesgo de enfermedades del corazón de una manera que la carne no procesada no lo hace.

Cómo comemos —si cocinamos nosotros mismos o compramos comida rápida para llevar— importa tanto como lo que comemos. Así que no te sientas mal por la crema en tu café o las yemas en tus huevos o el ocasional bistec con bearnaise si tienes las habilidades culinarias, pero no pienses que el fin de la guerra contra la grasa significa que puedes comer todos los menús de valor extra que quieras. Como dice Katz, “la fría y dura verdad es que la única manera de comer bien es comer bien.” Lo cual, me alegra notar, no tiene que incluir leche descremada. ■

sábado, 3 de agosto de 2024

De las entrañas del mar

Este relato es de la vida real:

Al voltear, me sorprendió ver a lo lejos una ola enorme que se acercaba amenazante mientras me bañaba en una de las playas de Lima. Ante tal peligro, decidí salir del mar de inmediato, pero no pude porque el agua me arrastraba fuertemente mar adentro. No me quedó más remedio que dejarme arrastrar y, además, avanzar activa y voluntariamente con todas mis fuerzas en dirección de la ola gigantesca con el fin de sumergirme lo mejor que pudiera debajo de ella antes de que reventara y me matara.

De repente, vi a un joven que también estaba allí con un rostro altamente aterrado, pidiéndome ayuda en su emergencia. Solo atiné a aconsejarle que se esforzara en avanzar también en dirección hacia la ola. El joven me hizo caso.

Con las justas logré insertarme cual pez dentro de la pared de la monstruosa ola que reventó justo detrás de mí; sin embargo, su terrible turbulencia me revolcó y probablemente también me golpeó varias veces sobre el lecho marino. Gracias a Dios, no perdí el conocimiento.

Mientras daba vueltas, me dirigí a Dios y le dije: “Si Tú deseas, puedes salvarme de esta”. No sé cuánto tiempo pasó, pero las aguas se calmaron y, cuando dejé de dar vueltas, empecé a "bucear" hacia arriba; ese tiempo dentro de las entrañas del mar me pareció eterno.

Al final, llegué a la superficie del mar y vi que otra gran ola se acercaba. Felizmente, esta nueva ola no reventó en alta mar, sino que solo me elevó tan alto que pude ver a lo lejos a la gente que se había puesto a buen recaudo sobre la arena alejada de la orilla. Después de una tercera ola, consciente, decidí nadar hasta la orilla para salir del agua. Lo logré.

Mi ropa de baño, a pesar de ser de muy fuerte confección, estaba rasgada por el lado izquierdo. El joven también salió casi al mismo tiempo, pero su ropa de baño estaba hecha filamentos como hilachas.

Sin meditar mucho, me fui a casa, pensando que ya había sido suficiente por aquel día. Sé que solo gracias a Dios estoy vivo; Dios, en Su misericordia, oyó mi oración emitida en uno de mis peores momentos.

Ahora me pregunto, ¿qué fuerzas tienen que haber actuado para destruir una ropa de baño sin quitártela del cuerpo? Esto sigue siendo un enigma para mí. Es más evidencia de que el Señor lo puede todo.

Luis Martínez

DE LAS ENTRAÑAS DEL MAR

Un día en la playa, el sol brillaba,
Jugaba en el agua, cerca de la orilla,
De pronto una ola gigante se alzaba,
El miedo invadió, mi corazón palpitaba.

Quise salir, el agua me arrastraba,
En dirección a la ola, sin esperanza,
No tuve más remedio, me sumergí,
Antes que la ola, me atrapara allí.

Gracias a Dios estoy vivo,
Oré en mi peor momento,
Pidiendo a Dios que me salvara,
Gracias a Dios estoy vivo.

La ola reventó, detrás de mí,
Me revolcó, el mar rugió fuerte,
Golpes en el suelo marino sentí,
Pero sobreviví, agradecido al cielo.

El tiempo en el mar, eterno pareció,
Pero subí a la superficie, volví a vivir,
Nadé consciente, a la orilla llegué,
Me fui a casa, mi vida agradecí.

amc