LA OMS RECOMIENDA el uso Dióxido de Cloro para el agua potable

La OMS ha publicado en un documento oficial en el que habla sobre las bondades del Dióxido de cloro para asegurar la calidad del agua potable

Documento oficial de la OMS:

*DIÓXIDO DE CLORO: Documento oficial para el desarrollo de las Directrices de la OMS para la calidad del agua potable*
(Chlorine Dioxide: Background document for development of WHO Guidelines for Drinking-water Quality)
https://www.who.int/water_sanitation_health/water-quality/guidelines/chemicals/chlorine-dioxide-chlorite-chlorate-background-jan17.pdf

Resumen:

3.1 RESUMEN TOXICOLÓGICO del Dióxido de cloro

3.1.1 Cinética y metabolismo en animales de laboratorio y humanos.

El dióxido de cloro es químicamente reactivo cuando se ingiere. Ningún órgano en particular parece concentrar selectivamente los subproductos después de la exposición (Abdel-Rahman, 1985).

Después de la ingestión oral de los monos, el dióxido de cloro se convirtió rápidamente en iones cloruro y, en menor medida, en clorito y clorato (Bercz et al., 1982). En las ratas, la excreción de cloruro y, en menor medida, el ion clorito se realiza principalmente a través de la orina, excretando cantidades más pequeñas en las heces (Abdel-Rahman, Couri y Bull, 1982). A los niveles bajos típicos de agua potable, el dióxido de cloro se descompondría por reacciones de oxidación-reducción con saliva y contenido estomacal (Abdel-Rahman, Couri y Bull, 1984).

3.1.2 Efectos sobre animales de laboratorio y sistemas de prueba in vitro.

3.1.2.1 Exposición a corto y largo plazo

Se administró agua potable que contenía dióxido de cloro a una concentración de 0, 10 o 100 mg / L (equivalente a aproximadamente 0, 1.5 y 15 mg / kg pc / día) a ratones (10 por dosis) durante 30 días sin efectos aparentes. en los parámetros de la sangre. El nivel de efecto adverso no observado (NOAEL) para este estudio fue de 15 mg / kg pc por día (Moore y Calabrese, 1982). Se obtuvieron resultados negativos similares en estudios de 60 días y 12 semanas con monos verdes africanos (Bercz et al., 1982; Harrington, Shertzer y Bercz, 1986). En un estudio de 90 días con ratas Sprague-Dawley a concentraciones de agua potable que varían de 0 a 200 mg / L, los cambios enzimáticos sugirieron toxicidad hepática; El efecto principal fue la histopatología de los cornetes nasales por inhalación del gas (Daniel, Condie y Robinson, 1990). Aunque el dióxido de cloro es soluble en agua, es un gas a temperatura ambiente, por lo que puede ser difícil interpretar los hallazgos de toxicidad.

En un estudio de 2 años en ratas con concentraciones de agua potable de hasta 100 mg / L, el NOAEL fue de 10 mg / L (1.3 mg / kg pc por día); no hubo correlación entre el tratamiento y los hallazgos histopatológicos, y no se observó una mayor incidencia de tumores (Haag, 1949).

3.1.2.2 Carcinogenicidad y mutagenicidad.

En el estudio de 2 años de agua potable en ratas descrito en la sección anterior, no se observó una mayor incidencia de tumores (Haag, 1949).

El dióxido de cloro fue mutagénico en la cepa TA100 de Salmonella typhimurium sin activación metabólica (Ishidate et al., 1984). No se observaron anomalías en la cabeza de los espermatozoides en ratones machos después de la administración por sonda de dióxido de cloro. No se observaron anomalías cromosómicas ni en la prueba de micronúcleos ni en un ensayo citogenético en células de médula ósea de ratón (Meier et al., 1985).

En un ensayo de citogenética in vitro con células de ovario de hámster chino, hubo actividad sin activación metabólica a 60 | ig / mL, y hubo ausencia de células mitóticas a 30 | ig / mL. A 2.5-15 | ig / mL, hubo un aumento estadísticamente significativo relacionado con la dosis en el número de metafases con aberraciones cromosómicas. Con la activación metabólica, se observó toxicidad celular y ausencia de células mitóticas a 75 | ig / mL. Se observó un aumento estadísticamente significativo en el número de metafases con aberraciones cromosómicas a 50 | ig / mL (Ivett y Myhr, 1986).

En un ensayo de mutación directa de linfoma de ratón (usando L5178Y TK +/-), se observó una marcada toxicidad a 37 | ig / mL y un aumento de la frecuencia mutante relacionado con la dosis sin activación metabólica. Con la activación metabólica, se observó una marcada toxicidad a 65 | ig / mL, y también hubo un aumento relacionado con la dosis en la frecuencia mutante (Cifone y Myhr, 1986).

3.1.2.3 Toxicidad para la reproducción y el desarrollo

En un estudio de sonda de una generación, se administró dióxido de cloro a ratas Long-Evans a 010 mg / kg pc por día (Carlton et al., 1991). IPCS (2002) no informó ningún deterioro de la función reproductiva o efectos en el desarrollo.

En grupos de ratas Sprague-Dawley hembras expuestas al dióxido de cloro a concentraciones de agua potable que varían de 0 a 100 mg / L, se observó una depresión significativa de la tiroxina sérica y un aumento de la triyodotironina sérica a 100 mg / L (14 mg / kg pc) por día para las presas) en los cachorros al destete, pero no en las presas. El NOAEL para las actividades exploratorias y locomotoras neuroconductuales fue de 20 mg / L (3 mg / kg pc / día) (Orme et al., 1985). Otro estudio de neurotoxicidad del desarrollo en crías de rata a las que se administró dióxido de cloro por intubación oral a 14 mg / kg de peso corporal por día no reveló ningún cambio en los tejidos cerebrales (Toth et al., 1990). Grupos de ratas hembra Sprague-Dawley a las que se les administró dióxido de cloro a 0-7 mg / kg de peso corporal por día durante 10 semanas antes del apareamiento no mostraron signos clínicos de toxicidad ni mortalidad relacionada con la exposición entre las madres, y no hubo efectos sobre la basura anomalías (Suh, Abdel-Rahman y Bull, 1983).



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Texto original en inglés:

3.1    Chlorine dioxide

3.1.1    Kinetics and metabolism in laboratory animals and humans

Chlorine dioxide is chemically reactive when ingested. No particular organ appears to selectively concentrate the by-products following exposure (Abdel-Rahman, 1985).

Following oral ingestion by monkeys, chlorine dioxide was rapidly converted into chloride ion and, to a lesser extent, chlorite and chlorate (Bercz et al., 1982). In rats, excretion of chloride and, to a lesser extent, chlorite ion is mainly via the urine, smaller amounts being excreted in faeces (Abdel-Rahman, Couri & Bull, 1982). At typical low drinking-water levels, chlorine dioxide would be decomposed by oxidation-reduction reactions with saliva and stomach contents (Abdel-Rahman, Couri & Bull, 1984).

3.1.2 Effects on laboratory animals and in vitro test systems

3.1.2.1    Short-term and long-term exposure

Drinking-water containing chlorine dioxide at a concentration of 0, 10 or 100 mg/L (equivalent to approximately 0, 1.5 and 15 mg/kg bw per day) was administered to mice (10 per dose) for 30 days with no apparent effects on blood parameters. The no-observed-adverse-effect level (NOAEL) for this study was 15 mg/kg bw per day (Moore & Calabrese, 1982). Similar negative results were obtained in 60-day and 12-week studies with African green monkeys (Bercz et al., 1982; Harrington, Shertzer & Bercz, 1986). In a 90-day study with Sprague-Dawley rats at drinking-water concentrations ranging from 0 to 200 mg/L, enzymatic changes suggested liver toxicity; the principal effect was histopathology of nasal turbinates from inhalation of the gas (Daniel, Condie & Robinson, 1990). Although chlorine dioxide is water soluble, it is a gas at room temperature, so there can be difficulty in interpreting toxicity findings.

In a 2-year study in rats at drinking-water concentrations up to 100 mg/L, the NOAEL was 10 mg/L (1.3 mg/kg bw per day); there was no correlation between treatment and histopathological findings, and an increased incidence of tumours was not observed (Haag, 1949).

3.1.2.2    Carcinogenicity and mutagenicity

In the 2-year drinking-water study in rats described in the previous section, an increased incidence of tumours was not observed (Haag, 1949).

Chlorine dioxide was mutagenic in Salmonella typhimurium strain TA100 without metabolic activation (Ishidate et al., 1984). No sperm head abnormalities were observed in male mice following gavage administration of chlorine dioxide. No chromosomal abnormalities were seen in either the micronucleus test or a cytogenetic assay in mouse bone marrow cells (Meier et al., 1985).

In an in vitro cytogenetics assay with Chinese hamster ovary cells, there was activity without metabolic activation at 60 |ig/mL, and there was an absence of mitotic cells at 30 |ig/mL. At 2.5-15 |ig/mL, there was a dose-related, statistically significant increase in the number of metaphases with chromosome aberrations. With metabolic activation, cell toxicity and an absence of mitotic cells were observed at 75 |ig/mL. A statistically significant increase in the number of metaphases with chromosome aberrations was noted at 50 |ig/mL (Ivett & Myhr, 1986).

In a mouse lymphoma forward mutation assay (using L5178Y TK+/-), marked toxicity at 37 |ig/mL and a dose-related increase in mutant frequency were observed without metabolic activation. With metabolic activation, marked toxicity was observed at 65 |ig/mL, and there was also a dose-related increase in mutant frequency (Cifone & Myhr, 1986).

3.1.2.3 Reproductive and developmental toxicity

In a one-generation gavage study, chlorine dioxide was administered to Long-Evans rats at 010 mg/kg bw per day (Carlton et al., 1991). IPCS (2002) did not report any impairment of reproductive function or developmental effects.

In groups of female Sprague-Dawley rats exposed to chlorine dioxide at drinking-water concentrations ranging from 0 to 100 mg/L, significant depression of serum thyroxine and an increase in serum triiodothyronine were observed at 100 mg/L (14 mg/kg bw per day for the dams) in the pups at weaning, but not in the dams. The NOAEL for neurobehavioural exploratory and locomotor activities was 20 mg/L (3 mg/kg bw per day) (Orme et al., 1985). Another developmental neurotoxicity study in rat pups administered chlorine dioxide by oral intubation at 14 mg/kg bw per day did not reveal any changes in brain tissues (Toth et al.,

1990). Groups of female Sprague-Dawley rats dosed with chlorine dioxide at 0-7 mg/kg bw per day for 10 weeks prior to mating showed no clinical signs of toxicity and no exposure-related mortalities among the dams, and there were no effects on litter anomalies (Suh, Abdel-Rahman & Bull, 1983).


Source: https://www.who.int/water_sanitation_health/water-quality/guidelines/chemicals/chlorine-dioxide-chlorite-chlorate-background-jan17.pdf